Symptome und Behandlung der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT)

Last Updated on 31/08/2021 by MTE Leben

*Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT) Fakten

*Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT .) ) Fakten medizinisch herausgegeben am 28. Oktober 2015 von Charles Patrick Davis, MD, PhD

Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT) besteht aus Arten von erblichen neurologischen Störungen, die motorische und sensorische periphere Nerven betreffen (Neuropathie), was zu einer Schwäche der Muskulatur führt; die Krankheit kann sich im Laufe der Zeit zunehmend verschlimmern. Es ist eine der häufigsten (1 von 2.500 Menschen) erblichen neurologischen Erkrankungen. CMT ist auch als HMSM (hereditäre motorische und sensorische Neuropathie) und peroneale Muskelatrophie bekannt. Die Symptome der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit beginnen oft in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter (einige können schon früh im Leben auftreten) und können Schwierigkeiten beim Gehen, Schlucken und Atmen umfassen und Verlust der Muskelmasse, insbesondere in den Unterschenkeln. Die Ursache der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit sind vererbte Mutationen in Genen (auch als erbliche motorische und sensorische Neuropathie bezeichnet), die Proteine ​​produzieren, die an der Struktur des peripheren Nervensystems beteiligt sind. insbesondere Axone oder ihre Myelinscheiden (Myelin isoliert und schützt Nervenzellen); selten kann die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit mit einer spontanen Mutation des Gens der Person auftreten. Es gibt viele Formen der CMT (z. B. CMT 1-4, CMTX oder Typ 1 oder Typ 2); diese Formen oder Typen hängen mit den Mutationen in den Genen zusammen, die die peripheren Nerven und/oder ihre Myelinscheiden verändern. Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit wird anhand der Krankengeschichte, der Familienanamnese und der neurologischen Untersuchung des Patienten diagnostiziert. Die körperliche Untersuchung kann Muskelschwäche, verminderte Muskelmasse, Beinschmerzen, Fußsenkung (Unfähigkeit, die Position des Fußes zu kontrollieren) und Fußdeformitäten wie Hammerzehen, hohe Fußgewölbe oder invertierte Fersen aufdecken. Andere Tests wie Nervenleitungsstudien, Nerven-, Biopsie-Elektromyographie und/oder Gentests sind ebenfalls verfügbar. Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit ist nicht heilbar, aber Einzelpersonen können mit Bewegung, Dehnung sowie Physio- und Beschäftigungstherapie geholfen (behandelt) werden. Viele Patienten können von der Verwendung orthopädischer Artikel wie Knöchelorthesen und anderer Artikel (Daumenschienen zur Linderung der Handschwäche) profitieren, um den Patienten zu unterstützen, damit er seine Mobilität behält. Die Mehrheit der Patienten hat eine normale Lebenserwartung, einige jedoch nicht und erleiden eine schwere fortschreitende Erkrankung. Die Diagnose wird anhand der Familienanamnese des Patienten, seiner körperlichen Untersuchung und seiner Symptome gestellt; andere Tests können Nervenleitungsstudien, Elektromyographie oder Nervenbiopsie umfassen, um CMT von anderen Krankheiten wie Muskeldystrophien zu unterscheiden. Die Prognose (das Ergebnis) variiert mit der Schwere der Erkrankung und reicht normalerweise von mittel bis schlecht, da die Krankheit fortschreitet. Die Forschung zur Charcot-Marie-Tooth-Krankheit läuft derzeit und umfasst Gentherapie-Experimente, die Verwendung von Nervenwachstumsfaktoren, Vitamin C und die Verwendung von Curcumin (ein Bestandteil von Curry) in Tiermodellen dieser Krankheit.Eine Liste von staatlichen und privaten Organisationen, die detailliertere Informationen über die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit und Forschung zur Charcot-Marie-Tooth-Krankheit bereitstellen können, finden Sie in diesem Artikel.

Was ist die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit?

Die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT) ist eine der häufigsten erblichen neurologischen Erkrankungen und betrifft etwa 1 von 2.500 Menschen in den Vereinigten Staaten. Die Krankheit ist nach den drei Ärzten benannt, die sie 1886 erstmals identifizierten – Jean-Martin Charcot und Pierre Marie in Paris, Frankreich, und Howard Henry Tooth in Cambridge, England. CMT, auch als hereditäre motorische und sensorische Neuropathie (HMSN) oder peroneale Muskelatrophie bekannt, umfasst eine Gruppe von Erkrankungen, die periphere Nerven betreffen. Die peripheren Nerven liegen außerhalb von Gehirn und Rückenmark und versorgen die Muskeln und Sinnesorgane der Gliedmaßen. Störungen, die die peripheren Nerven betreffen, werden als periphere Neuropathien bezeichnet.

Charcot-Marie-Tooth-Krankheit (CMT) Symptom

Periphere Neuropathie

Periphere Neuropathie ist eine Schädigung der peripheren Nerven und führt zu einem Kribbeln, Schmerzen oder Brennen in den Extremitäten. Es tritt am häufigsten in den Beinen auf. Andere Symptome einer peripheren Neuropathie können Schwäche und Taubheit sein.

Was sind die Symptome der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit?

Die Die Neuropathie der CMT betrifft sowohl motorische als auch sensorische Nerven. (Motorische Nerven bewirken, dass sich die Muskeln zusammenziehen und die willkürliche Muskelaktivität wie Sprechen, Gehen, Atmen und Schlucken kontrollieren.) Ein typisches Merkmal ist eine

Schwäche der Fuß- und Unterschenkelmuskulatur, die zu einem Herunterfallen des Fußes führen kann und ein hoher Schritt mit häufigem Stolpern oder Stürzen.Fußdeformitäten wie hohes Fußgewölbe und Hammerzehen (ein Zustand, bei dem sich das Mittelgelenk einer Zehe nach oben beugt) sind auch aufgrund einer Schwäche der kleinen Muskeln in den Füßen charakteristisch.In Darüber hinaus können die Unterschenkel durch den Verlust der Muskelmasse eine “umgedrehte Champagnerflasche” annehmen von kleinen Bewegungen in der Regel in den Fingern, Händen, Handgelenken, Füßen und Zunge).

Die Symptome treten am häufigsten in der Adoleszenz oder im frühen Erwachsenenalter auf, aber einige Personen entwickeln Symptome im mittleren Erwachsenenalter. Die Schwere der Symptome variiert stark zwischen einzelnen Personen und sogar zwischen Familienmitgliedern mit der Krankheit. Das Fortschreiten der Symptome ist allmählich. Die Schmerzen können von leicht bis schwer reichen, und manche Menschen müssen sich möglicherweise auf Fuß- oder Beinschienen oder andere orthopädische Hilfsmittel verlassen, um die Mobilität zu erhalten. Obwohl in seltenen Fällen Personen an Atemmuskelschwäche leiden können, gilt CMT nicht als tödliche Krankheit und Menschen mit den meisten Formen von CMT haben eine normale Lebenserwartung.

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Was verursacht die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit?

Eine Nervenzelle übermittelt Informationen an entfernte Ziele durch Senden elektrischer Signale durch einen langen, dünnen Teil der Zelle, das Axon genannt wird. Um die Geschwindigkeit zu erhöhen, mit der sich diese elektrischen Signale ausbreiten, wird das Axon durch Myelin isoliert, das von einem anderen Zelltyp namens Schwann-Zelle produziert wird. Myelin windet sich wie ein Biskuitkuchen um das Axon und verhindert den Verlust elektrischer Signale. Ohne ein intaktes Axon und eine intakte Myelinscheide sind periphere Nervenzellen nicht in der Lage, Zielmuskeln zu aktivieren oder sensorische Informationen von den Gliedmaßen zurück an das Gehirn weiterzugeben.

CMT wird durch Mutationen in verursacht Gene, die Proteine ​​produzieren, die an der Struktur und Funktion des peripheren Nervenaxons oder der Myelinscheide beteiligt sind. Obwohl verschiedene Proteine ​​bei verschiedenen Formen der CMT-Erkrankung abnormal sind, beeinträchtigen alle Mutationen die normale Funktion der peripheren Nerven. Folglich degenerieren diese Nerven langsam und verlieren die Fähigkeit, mit ihren entfernten Zielen zu kommunizieren. Die Degeneration der motorischen Nerven führt zu Muskelschwäche und -atrophie in den Extremitäten (Arme, Beine, Hände oder Füße), und in einigen Fällen führt die Degeneration der sensorischen Nerven zu einer verminderten Fähigkeit, Hitze, Kälte und Schmerzen zu empfinden.

Die Genmutationen bei der CMT-Krankheit werden normalerweise vererbt. Jeder von uns besitzt normalerweise zwei Kopien jedes Gens, eine von jedem Elternteil geerbt. Einige Formen der CMT werden autosomal-dominant vererbt, was bedeutet, dass nur eine Kopie des abnormalen Gens benötigt wird, um die Krankheit auszulösen. Andere Formen der CMT werden autosomal-rezessiv vererbt, was bedeutet, dass beide Kopien des abnormalen Gens vorhanden sein müssen, um die Krankheit auszulösen. Wieder andere Formen der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit werden X-chromosomal vererbt, was bedeutet, dass sich das abnorme Gen auf dem X-Chromosom befindet. Die X- und Y-Chromosomen bestimmen das Geschlecht einer Person. Personen mit zwei X-Chromosomen sind weiblich und Personen mit einem X- und einem Y-Chromosom sind männlich.

In seltenen Fällen ist die Genmutation, die die CMT-Erkrankung verursacht, eine neue Mutation, die spontan auftritt im genetischen Material des Individuums und wurde nicht durch die Familie weitergegeben.

Welche Arten der Charcot-Marie-Tooth-Krankheit gibt es?

Es gibt viele Formen der CMT-Erkrankung, einschließlich CMT1, CMT2, CMT3, CMT4 und CMTX. CMT1, verursacht durch Anomalien in der Myelinscheide, hat drei Haupttypen. CMT1A ist eine autosomal-dominant vererbte Erkrankung, die aus einer Duplikation des Gens auf Chromosom 17 resultiert, das die Anweisungen zur Produktion des peripheren Myelinproteins-22 (PMP-22) trägt. Das Protein PMP-22 ist ein wichtiger Bestandteil der Myelinscheide. Eine Überexpression dieses Gens führt zu einer abnormalen Struktur und Funktion der Myelinscheide. Patienten erleben Schwäche und Atrophie der Unterschenkelmuskulatur beginnend in der Adoleszenz; später erleben sie Handschwäche und Sinnesverlust. Interessanterweise wird eine andere Neuropathie, die sich von CMT1A unterscheidet, die als hereditäre Neuropathie mit Prädisposition für Drucklähmung (HNPP) bezeichnet wird, durch eine Deletion eines der PMP-22-Gene verursacht. In diesem Fall führen abnormal niedrige Konzentrationen des PMP-22-Gens zu einer episodischen, rezidivierenden demyelinisierenden Neuropathie. CMT1B ist eine autosomal-dominant vererbte Krankheit, die durch Mutationen in dem Gen verursacht wird, das die Anweisungen zur Herstellung des Myelinproteins Null (PO) trägt, das ein weiterer wichtiger Bestandteil der Myelinscheide ist. Die meisten dieser Mutationen sind Punktmutationen, was bedeutet, dass ein Fehler nur in einem Buchstaben des genetischen Codes der DNA auftritt. Bis heute haben Wissenschaftler mehr als 120 verschiedene Punktmutationen im P0-Gen identifiziert. Als Folge von Anomalien in P0 erzeugt CMT1B ähnliche Symptome wie bei CMT1A. Die weniger verbreiteten CMT1C, CMT1D und CMT1E, die ebenfalls ähnliche Symptome wie bei CMT1A aufweisen, werden durch Mutationen in den Genen LITAF, EGR2 bzw. NEFL verursacht.

CMT2 resultiert aus Anomalien im Axon der peripheren Nervenzelle und nicht in der Myelinscheide. Es ist weniger verbreitet als CMT1. CMT2A, die häufigste axonale Form der CMT, wird durch Mutationen in Mitofusin 2 verursacht, einem Protein, das mit der mitochondrialen Fusion assoziiert ist. CMT2A wurde auch mit Mutationen in dem Gen in Verbindung gebracht, das für das 1B-beta-Protein der Kinesin-Familie kodiert, aber dies wurde in anderen Fällen nicht repliziert. Kinesine sind Proteine, die als Motoren fungieren, um den Transport von Materialien entlang der Zelle anzutreiben. Andere weniger verbreitete Formen von CMT2 wurden kürzlich identifiziert und sind mit verschiedenen Genen assoziiert: CMT2B (assoziiert mit RAB7), CMT2D (GARS). CMT2E (NEFL), CMT2H (HSP27) und CMT2l (HSP22).

CMT3 oder Dejerine-Sottas-Krankheit ist eine schwere demyelinisierende Neuropathie, die im Säuglingsalter beginnt. Säuglinge haben schwere Muskelatrophie, Schwäche und sensorische Probleme. Diese seltene Erkrankung kann durch eine spezifische Punktmutation im P0-Gen oder eine Punktmutation im PMP-22-Gen verursacht werden.

CMT4 umfasst mehrere verschiedene Subtypen der autosomal-rezessiven Demyelinisierung motorische und sensorische Neuropathien. Jeder Neuropathie-Subtyp wird durch eine andere genetische Mutation verursacht, kann eine bestimmte ethnische Population betreffen und erzeugt unterschiedliche physiologische oder klinische Merkmale. Personen mit CMT4 entwickeln im Allgemeinen im Kindesalter Symptome einer Beinschwäche und können im Jugendalter möglicherweise nicht mehr gehen. Es wurden mehrere Gene identifiziert, die CMT4 verursachen, darunter GDAP1 (CMT4A), MTMR13 (CMT4B1), MTMR2 (CMT4B2), SH3TC2 (CMT4C), NDG1 (CMT4D), EGR2 (CMT4E), PRX (CMT4F), FDG4 (CMT4H), und FIG4 (CMT4J).

CMTX wird durch eine Punktmutation im Connexin-32-Gen auf dem X-Chromosom verursacht. Das Connexin-32-Protein wird in Schwann-Zellen exprimiert – Zellen, die sich um Nervenaxone wickeln und ein einzelnes Segment der Myelinscheide bilden. Dieses Protein kann an der Schwannschen Zellkommunikation mit dem Axon beteiligt sein. Männer, die ein mutiertes Gen von ihren Müttern erben, zeigen mittelschwere bis schwere Krankheitssymptome, die in der späten Kindheit oder Jugend beginnen (das Y-Chromosom, das Männer von ihren Vätern erben, hat kein Connexin-32-Gen). Frauen, die erben auf Das mutierte Gen eines Elternteils und ein normales Gen des anderen Elternteils können in der Adoleszenz oder später leichte Symptome oder überhaupt keine Krankheitssymptome entwickeln.

Wie wird die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit diagnostiziert?

Die Diagnose einer CMT beginnt mit einer standardmäßigen Anamnese, Familienanamnese und neurologischen Untersuchung. Die Personen werden nach Art und Dauer ihrer Symptome befragt und ob andere Familienmitglieder an der Krankheit leiden. Während der neurologischen Untersuchung wird ein Arzt nach Anzeichen von Muskelschwäche in den Armen, Beinen, Händen und Füßen der Person, verminderter Muskelmasse, verminderten Sehnenreflexen und sensorischem Verlust suchen. Ärzte suchen nach Anzeichen für Fußdeformitäten wie hohes Fußgewölbe, Hammerzehen, umgekehrte Ferse oder Plattfüße. Andere orthopädische Probleme wie leichte Skoliose oder Hüftdysplasie können ebenfalls vorhanden sein. Ein spezifisches Anzeichen, das bei Menschen mit CMT1 gefunden werden kann, ist eine Nervenvergrößerung, die durch die Haut gefühlt oder sogar gesehen werden kann. Diese vergrößerten Nerven, hypertrophe Nerven genannt, werden durch abnormal verdickte Myelinscheiden verursacht.

Bei Verdacht auf CMT kann der Arzt elektrodiagnostische Tests anordnen. Dieser Test besteht aus zwei Teilen: Nervenleitungsstudien und Elektromyographie (EMG). Bei Nervenleitungsstudien werden Elektroden auf der Haut über einem peripheren motorischen oder sensorischen Nerv platziert. Diese Elektroden erzeugen einen kleinen elektrischen Schlag, der leichte Beschwerden verursachen kann. Dieser elektrische Impuls stimuliert sensorische und motorische Nerven und liefert quantifizierbare Informationen, anhand derer der Arzt eine Diagnose stellen kann. Beim EMG wird eine Nadelelektrode durch die Haut eingeführt, um die bioelektrische Aktivität der Muskeln zu messen. Spezifische Anomalien in den Messwerten weisen auf eine Axondegeneration hin. EMG kann nützlich sein, um die Verteilung und Schwere der Beteiligung peripherer Nerven weiter zu charakterisieren.

Genetische Tests sind für einige Arten von CMT verfügbar und die Ergebnisse reichen normalerweise aus, um eine Diagnose zu bestätigen. Darüber hinaus steht eine genetische Beratung zur Verfügung, um Einzelpersonen dabei zu helfen, ihren Zustand zu verstehen und für die Zukunft zu planen , kann ein Neurologe eine Nervenbiopsie durchführen, um die Diagnose zu bestätigen. Bei einer Nervenbiopsie wird ein kleines Stück peripherer Nerven durch einen Einschnitt in die Haut entfernt. Dies geschieht meistens, indem ein Stück des Nervs entfernt wird, der an der Wade des Beins entlang verläuft. Der Nerv wird dann unter einem Mikroskop untersucht. Personen mit CMT1 zeigen typischerweise Anzeichen einer abnormalen Myelinisierung. Insbesondere können “Zwiebelknollen”-Formationen gesehen werden, die Axone darstellen, die von Schichten demyelinisierender und remyelinisierender Schwann-Zellen umgeben sind. Personen mit CMT1 zeigen normalerweise Anzeichen einer Axondegeneration. Kürzlich wurde die Hautbiopsie verwendet, um unmyelinisierte und myelinisierte Nervenfasern auf minimal-invasive Weise zu untersuchen, aber ihr klinischer Einsatz bei CMT ist noch nicht etabliert.

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Wie wird die Charcot-Marie-Tooth-Krankheit behandelt?

Es gibt keine Heilung für CMT, aber Physiotherapie, Ergotherapie, Zahnspangen und andere orthopädische Geräte und sogar orthopädische Chirurgie können dem Einzelnen helfen, mit dem deaktivierende Symptome der Krankheit. Darüber hinaus können bei starken Schmerzen schmerzstillende Medikamente verschrieben werden Bänderdehnung, Ausdauertraining und moderates aerobes Training. Die meisten Therapeuten empfehlen ein spezielles Behandlungsprogramm, das mit Zustimmung des behandelnden Arztes auf die individuellen Fähigkeiten und Bedürfnisse zugeschnitten ist. Therapeuten schlagen auch vor, frühzeitig in ein Behandlungsprogramm einzusteigen; Muskelstärkung kann Muskelschwund verzögern oder reduzieren, daher ist Krafttraining am nützlichsten, wenn es beginnt, bevor Nervendegeneration und Muskelschwäche bis zur Behinderung fortschreiten.

Dehnung kann verhindern oder Reduzieren Sie Gelenkdeformitäten, die aus ungleichmäßigem Muskelzug auf die Knochen resultieren. Übungen zum Aufbau von Ausdauer oder zur Steigerung der Ausdauer tragen dazu bei, Ermüdung zu vermeiden, die durch alltägliche Aktivitäten entsteht, die Kraft und Mobilität erfordern. Moderate aerobe Aktivitäten können dazu beitragen, die kardiovaskuläre Fitness und die allgemeine Gesundheit zu erhalten. Die meisten Therapeuten empfehlen eher schonende oder schonende Übungen wie Radfahren oder Schwimmen anstelle von Aktivitäten wie Gehen oder Joggen, die empfindliche Muskeln und Gelenke belasten können.

Viele CMT-Patienten benötigen Knöchelorthesen und andere orthopädische Hilfsmittel, um die alltägliche Mobilität zu erhalten und Verletzungen vorzubeugen. Knöchelorthesen können helfen, Knöchelverstauchungen zu verhindern, indem sie bei Aktivitäten wie Gehen oder Treppensteigen Halt und Stabilität bieten. Auch High-Top-Schuhe oder Stiefel können schwache Knöchel unterstützen. Daumenschienen können bei Handschwäche und Verlust der Feinmotorik helfen. Hilfsgeräte sollten verwendet werden, bevor die Behinderung einsetzt, da die Geräte Muskelzerrungen verhindern und Muskelschwäche reduzieren können. Einige Personen mit CMT entscheiden sich möglicherweise für eine orthopädische Operation, um Fuß- und Gelenkdeformitäten rückgängig zu machen.

Von

Welche Forschung wird durchgeführt ?

Das NINDS unterstützt die Forschung zu CMT und anderen peripheren Neuropathien, um zu lernen, wie diese Erkrankungen besser behandelt, verhindert und sogar geheilt werden können. Die laufende Forschung umfasst Bemühungen, mehr mutierte Gene und Proteine ​​zu identifizieren, die die verschiedenen Krankheitssubtypen verursachen, Bemühungen, die Mechanismen der Nervendegeneration und Muskelatrophie zu entdecken, in der Hoffnung, Interventionen zu entwickeln, um diese schwächenden Prozesse zu stoppen oder zu verlangsamen, und Bemühungen, Therapien, um Nervendegeneration und Muskelatrophie umzukehren.

Ein vielversprechendes Forschungsgebiet sind Gentherapie-Experimente. Forschungen mit Zellkulturen und Tiermodellen haben gezeigt, dass es möglich ist, Gene an Schwann-Zellen und Muskeln zu liefern. Ein weiteres Forschungsgebiet ist die Verwendung von trophischen Faktoren oder Nervenwachstumsfaktoren, wie dem Hormon Androgen, um eine Nervendegeneration zu verhindern. Vitamin C wurde in CMT1A untersucht und die Ergebnisse einer multizentrischen Studie werden in Kürze erwartet. Curcumin, ein Bestandteil von Curry, wird derzeit als Behandlungsstrategie in einem Tiermodell von CMT1B untersucht.

Wo erhalte ich weitere Informationen?

Für weitere Informationen zu neurologischen Erkrankungen oder Forschungsprogrammen, die vom National Institute of Neurological Disorders and Stroke finanziert werden, wenden Sie sich an das Brain Resources and Information Network (BRAIN) des Instituts unter:

BRAIN Postfach 5801
Bethesda, MD 20824

(800) 352-9424
http:/ /www.ninds.nih.gov

Informationen sind auch von den folgenden Organisationen erhältlich:

Charcot-Marie -Zahnverband (CMTA)
Postfach 105

Glenolden, PA 19036

http://www.cmtausa.org/

Tel: 800-606-CMTA (2682)
Fax: 610-499-9267

Muscular Dystrophy Association
Nationales Büro – 222 S. Riverside Plaza

Suite 1500

Chicago, IL 60606

http://www.mda.org

Tel.: 800-572-1717
Fax: 520-529-5300

Neuropathie-Vereinigung
110 West 40th Street

Suite 1804
New York, NY 10018

http://www.neuropathie.org

Tel: 888-PN-FACTS (888-763-2287)
Fax: 212-692-0668

Hereditary Neuropathie Foundation, Inc
432 Park Avenue South

4. Etage
New York, NY 10128

http://www.hnf-cure.org

Tel: 855-HELPCMT (435-7268) 212-722-8396

Referenzen

QUELLE:

Vereinigte Staaten. Nationales Institut für neurologische Erkrankungen und Schlaganfall. “Datenblatt zur Charcot-Marie-Tooth-Krankheit.” 17. Juli 2015. .