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Barrett-Ösophagus Symptome, Ursachen und Behandlung

Last Updated on 27/08/2021 by MTE Leben

Table of Contents

Fakten zum Barrett-Ösophagus

Der Barrett-Ösophagus ist eine Komplikation der chronischen (lang anhaltenden) und meist schweren gastrointestinalen Refluxkrankheit (GERD), tritt jedoch nur bei einem kleinen Prozentsatz der Patienten mit GERD auf .Kriterien sind für das Screening von Patienten mit GERD für Barrett-Ösophagus erforderlich. Bis validierte Kriterien vorliegen, erscheint es sinnvoll, Screening-Endoskopien bei GERD-Patienten durchzuführen, bei denen die Säuresuppressionstherapie nach zwei bis drei Jahren nicht abgesetzt werden kann Entfernung (normalerweise weniger als 2,5 Zoll) die Speiseröhre vom gastroösophagealen Übergang hinauf und Auffinden von Zellen des Darmtyps (Becherzellen) bei einer Biopsie der Auskleidung ösophagus.Wenn die Diagnose eines Barrett-Ösophagus unsicher ist, sollte eine Zweitmeinung eingeholt werden, da diese Diagnose höhere Kosten verursachen kann als eine GERD allein sowie Probleme beim Abschluss einer Lebens-, Kranken- und Invalidenversicherung. Daher ist es wichtig, eine genaue Diagnose zu stellen. Die Behandlung des Barrett-Ösophagus ist im Allgemeinen im Wesentlichen die gleiche wie bei GERD. Die Behandlung von GERD, entweder medizinisch (säureunterdrückende Medikamente) oder chirurgisch (Fundoplikatio), führt nicht zum Verschwinden des Barrett-Ösophagus oder zu einem verringerten Krebsrisiko. Dysplasie ist ein zellulärer Prozess, der in der Barrett-Auskleidung auftritt und auf ein erhöhtes Risiko für Krebs. Daher werden regelmäßige endoskopische Biopsien der Barrett-Schleimhaut durchgeführt, um nach Dysplasie zu suchen. Die empfohlene Häufigkeit für die anfängliche endoskopische Biopsieüberwachung bei Barrett-Mukosa ohne Dysplasie beträgt zweimal jährlich. Wenn keine Dysplasie gefunden wird, wird die Überwachung alle drei Jahre durchgeführt. Wenn eine niedriggradige Dysplasie vorliegt, sollte eine endoskopische Biopsieüberwachung auf unbestimmte Zeit alle sechs Monate durchgeführt werden eine begleitende Krebserkrankung auszuschließen. Die Ösophagektomie (chirurgische Entfernung der Speiseröhre) ist der Goldstandard der Therapie bei hochgradiger Dysplasie und Krebs, es stehen jedoch experimentelle Verfahren zur Verfügung.Ablation (Entfernung durch Zerstörung) und andere experimentelle Techniken sehen vielversprechend aus, aber langfristige (5-Jahres-)Daten sind vielversprechend ihre Haltbarkeit und ihre Auswirkungen auf den natürlichen Verlauf von Barrett, Dysplasie und Krebs im Frühstadium beweisen.

Barrett-Ösophagus-Symptome

Barrett-Ösophagus hat keine eindeutigen Symptome. Patienten mit Barrett-Syndrom haben die Symptome von GERD oder saurem Reflux, einschließlich der folgenden:

Übelkeit, Erbrechen, Aufstoßen (das Vorhandensein von aufgestoßenem Mageninhalt im Mund) und säureinduzierte Erosionen der Zähne.

Was ist Barrett-Ösophagus?

Barrett-Ösophagus ist eine Komplikation der chronischen gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD), vor allem bei weißen Männern. GERD ist eine Krankheit, bei der saure Flüssigkeit aus dem Magen in die Speiseröhre (die Schluckröhre) zurückfließt. GERD verursacht am häufigsten Sodbrennen.

Es gibt zwei Voraussetzungen für die Diagnose von Barrett-Ösophagus. Die Anforderungen erfordern eine Endoskopie der Speiseröhre. Während der Endoskopie wird ein langer flexibler Schlauch mit einem Licht und einer Kamera an der Spitze (ein Endoskop) durch den Mund in die Speiseröhre eingeführt, um die Schleimhaut der Speiseröhre zu betrachten und zu biopsieren (Gewebeprobe). Die beiden Anforderungen sind:

Bei der Endoskopie sollte eine abnormale rosa oder lachsfarbene Schleimhaut als Ersatz für die normale weißliche Schleimhaut der Speiseröhre angesehen werden. Diese abnormale Auskleidung erstreckt sich eine kurze Strecke (normalerweise weniger als 2,5 Zoll) die Speiseröhre vom gastroösophagealen Übergang (dem GE-Übergang, an dem die Speiseröhre mit dem Magen verbunden ist) hinauf. Die mikroskopische Untersuchung der Biopsie dieser abnormalen Auskleidung sollte zeigen, dass die normale Auskleidungszellen der Speiseröhre wurden durch Auskleidungszellen vom Darmtyp ersetzt, einschließlich schleimproduzierender Zellen, die als Becherzellen bezeichnet werden. Es sind auch andere Zellen vorhanden, von denen einige Zellen ähneln, die den Magen auskleiden. Sind jedoch keine Darmbecherzellen vorhanden, sollte die Diagnose Barrett-Ösophagus nicht gestellt werden (mit dem Apostroph “s”) ist der allgemein verwendete Name. Der Zustand ist nach einem Chirurgen, Norman Barrett, benannt, der den Zustand beschrieb. Es stellt sich jedoch heraus, dass seine Interpretation der Ergebnisse nicht richtig war. Im Jahr 1953 beschrieben die Ärzte Allison und Johnstone diesen Zustand tatsächlich so, wie wir ihn heute verstehen, nämlich dass Metaplasie auftrat. (Metaplasie, die weiter unten diskutiert wird, ist der Begriff, der verwendet wird, wenn ein adultes Gewebe ein anderes ersetzt.) Trotzdem wurde der Zustand mit Barretts Namen verewigt.

Ursprünglich dachte man, dass der Barrett-Ösophagus bestand aus Magen-(Magen-)Gewebe, das das übliche Plattenepithel der Speiseröhre ersetzte. Mitte der 70er Jahre veröffentlichten Dr. Paull und Kollegen jedoch eine Arbeit, in der sie die Schleimhaut (innere Auskleidung) des Barrett-Ösophagus detaillierter als zuvor beschrieben beschrieben. Sie wiesen darauf hin, dass der Barrett-Ösophagus aus einer Metaplasie besteht, bei der die normalen Zellen der Speiseröhre durch eine Mischung aus Magen- und Darmschleimhautzellen ersetzt wurden. Die Auskleidungszellen vom Darmtyp werden auch als spezialisierte Säulenzellen bezeichnet, zu denen auch Becherzellen gehören. Einige Jahre lang dachten einige Wissenschaftler, dass es zwei Arten von Barrett gibt; eine, bei der die normale Auskleidung nur durch Zellen vom Magentyp (Magen) ersetzt wurde, und die zweite, bei der Darmzellen vorhanden waren. Allerdings ist die derzeitige Meinung, dass nur das Vorhandensein von Becherzellen vom Darmtyp die Diagnose eines Barrett-Ösophagus begründet, unabhängig davon, welche anderen Zelltypen vorhanden sind.

BILDER

Barrett-Ösophagus Sehen Sie sich eine medizinische Illustration des gastroösophagealen Refluxes (GERD) sowie unsere gesamte medizinische Galerie der menschlichen Anatomie und Physiologie an Siehe Bilder

Warum ist das Interesse am Barrett-Ösophagus so groß?

Der Grund für das große Interesse am Barrett-Ösophagus ist, dass er mit einem erhöhten Risiko verbunden ist von Speiseröhrenkrebs. Die Krebsart, die bei Patienten mit Barrett auftritt, ist das Adenokarzinom, das aus dem metaplastischen Darmgewebe entsteht. Der übliche Speiseröhrenkrebs, der nicht mit Barrett-Krebs in Verbindung gebracht wird, ist das Plattenepithelkarzinom, das aus der Plattenepithel-Zellwand entsteht, die normalerweise in der Speiseröhre vorhanden ist. Der Zusammenhang zwischen dem Adenokarzinom des Ösophagus und dem Barrett-Ösophagus ist nun klar, und das Adenokarzinom des Ösophagus nimmt in den meisten Ländern der westlichen Hemisphäre immer häufiger zu.

Die gute Nachricht ist jedoch: ist, dass der Krebs bei relativ wenigen Patienten mit Barrett-Ösophagus auftritt. Die größte Herausforderung bei dieser Erkrankung besteht jedoch darin, auf frühe Warnzeichen für Krebs zu achten, indem während der Endoskopie in regelmäßigen Abständen Biopsien entnommen werden. Diese Praxis wird Surveillance genannt und ähnelt im Prinzip der Surveillance bei Frauen auf Gebärmutterhalskrebs, bei der in regelmäßigen Abständen PAP-Abstriche genommen werden.

Was verursacht Barrett-Ösophagus?

Gastroösophageale Refluxkrankheit (GERD)

GERD verursacht Barrett-Ösophagus. Die Speiseröhre ist ein Muskelschlauch, der sich in der Brust befindet und dazu dient, Nahrung vom Mund in den Magen zu transportieren. Der untere Ösophagussphinkter (LES) ist eine Klappe, die sich an der Verbindung des Magens mit der Speiseröhre befindet. Seine Funktion besteht darin, zu verhindern, dass Säure und andere Mageninhalte wieder in die Speiseröhre gelangen. GERD ist ein Zustand, bei dem übermäßige säurehaltige Flüssigkeit in die Speiseröhre zurückfließt (fließt), teilweise weil der untere Ösophagussphinkter schwach ist. Die Schwäche des LES kann teilweise damit zusammenhängen, dass praktisch alle GERD-Patienten eine Hiatushernie haben. Bei Patienten mit Hiatushernie gleiten die oberen Zentimeter des Magens zwischen Bauch und Brust durch das Zwerchfell hin und her. Dieses Gleiten kann die Funktion des Schließmuskels als Barriere gegen den Reflux vom Magen in die Speiseröhre beeinträchtigen.

Zuvor wurde der Begriff Hernie anstelle von GERD verwendet, um den Patienten die Grundlage zu erklären ihrer Symptome (normalerweise Sodbrennen), da praktisch alle GERD-Patienten Hiatushernien haben. GERD ist jedoch der genauere Begriff. Während Hiatushernien in der Bevölkerung extrem häufig sind, entwickeln nur wenige Menschen mit Hiatushernie eine GERD. Mit anderen Worten, das Vorhandensein einer Hiatushernie bedeutet nicht, dass die Person GERD entwickelt. Auf der anderen Seite ist jedoch, wenn eine Person GERD hat, fast immer eine Hiatushernie vorhanden.

Somit wird Barrett-Ösophagus durch eine chronische (von vielen Jahren Dauer) und in der Regel schwere Erkrankung verursacht saurem Reflux. Bei einigen Patienten mit GERD reagiert die Speiseröhre auf die wiederholte Verletzung durch die saure Flüssigkeit, indem sie die Art der sie auskleidenden Zellen von Plattenepithel (normale Zellen) zu säulenförmigen (Darmzellen) ändert. Es wird angenommen, dass diese Transformation, Metaplasie genannt, eine schützende Reaktion ist, da das spezialisierte Zylinderepithel (Epithel bedeutet Auskleidung) im Barrett-Ösophagus widerstandsfähiger gegen Verletzungen durch Säure ist als das Plattenepithel.

Bild der gastroösophagealen Refluxkrankheit (GERD)s

Andere Mitwirkende am Barrett-Ösophagus

Die Magenflüssigkeit enthält Säure, die vom Magen produziert wird. Darüber hinaus kann die Flüssigkeit jedoch Gallensäuren (aus der Galle, die von der Leber produziert wird) und Enzyme (die von der Bauchspeicheldrüse produziert werden) enthalten, die aus dem Zwölffingerdarm in den Magen zurückgeflossen sind. (Der Zwölffingerdarm ist der erste Teil des Dünndarms direkt hinter dem Magen.) Die Säure, die vom Magen in die Speiseröhre zurückfließt, ist für die Speiseröhre schädlich. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die Gallen- und Bauchspeicheldrüsenenzyme in Kombination mit der Säure schädlicher sein können als Säure allein.

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Wer entwickelt einen Barrett-Ösophagus?

Ein signifikanter Prozentsatz der Personen mit chronischen Symptomen von GERD entwickelt einen Barrett-Ösophagus, und er ist am häufigsten bei kaukasischen männlichen Bevölkerungsgruppen . Nicht jeder mit GERD hat jedoch Symptome von GERD. Daher wissen einige Menschen mit Barrett nicht, dass sie Barrett haben, weil sie GERD ohne Symptome haben oder sehr leichte und seltene Symptome haben.

Es ist unklar, warum Barrett-Ösophagus so ist überwältigend häufiger bei weißen Männchen als in jeder anderen Gruppe. Obwohl Frauen und Afroamerikaner beispielsweise nicht vor der Entwicklung einer GERD geschützt zu sein scheinen, sind sie (insbesondere Afroamerikaner) weitgehend vor der Entwicklung eines Barrett-Ösophagus und Barrett-Krebs (Adenokarzinom) geschützt. Es gibt Hinweise darauf, dass in der westlichen Hemisphäre Speiseröhrenkrebs und Krebs des gastroösophagealen Übergangs (sogenannter Kardiakrebs) an Häufigkeit zunehmen, vielleicht stärker als jeder andere Krebs des Magen-Darm-Trakts. (Doch Dickdarmkrebs ist immer noch sehr viel häufiger als Speiseröhrenkrebs.)

Barrett-Ösophagus kann in einigen Familien vorkommen und genetisch bedingt sein. Studien sind im Gange, um festzustellen, ob in diesen Familien Gene oder Marker gefunden werden können, die die Entwicklung des Barrett-Ösophagus in der Allgemeinbevölkerung vorhersagen würden. In diesen Familien mit Barrett-Krankheit sowie mit Barrett-Krankheit in der Gesamtbevölkerung ist GERD der gemeinsame Nenner. Die Frage ist jedoch, warum das Barrett-Syndrom in diesen Familien häufiger vorkommt als in anderen s mit vergleichbar schwerer GERD, aber ohne Familienverband.

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Was ist die spezifische Anomalie in der inneren Auskleidung (Epithel) des Barrett-Ösophagus?

Zur Wiederholung das erste Kriterium für die Diagnose des Barrett-Ösophagus ist der Befund bei der Endoskopie einer rosa Schleimhaut in der Speiseröhre, wo sie normalerweise nicht zu sehen ist. Diese abnormale Auskleidung kann umlaufend wie ein Band, zungenartig oder als Inseln erscheinen. Das zweite Kriterium ist, dass Biopsien aus der rosa Schleimhaut die charakteristische Darmschleimhaut (die normalerweise im Darm zu sehende Schleimhaut) mit den typischen Becherzellen zeigen. Die Ösophagusbiopsien werden während einer Endoskopie gewonnen. Eine obere Magen-Darm-Endoskopie ist ein Verfahren, bei dem der Arzt einen langen flexiblen Schlauch (Endoskop) durch den Mund und nach unten in die Speiseröhre einführt, um die Auskleidung der Speiseröhre direkt sichtbar zu machen. Bei der gleichen endoskopischen Untersuchung können auch Magen und Zwölffingerdarm dargestellt werden. Durch das Endoskop können mehrere kleine Proben (Biopsien) des auskleidenden Epithelgewebes entnommen werden.

Intestinale Metaplasie

Wie bereits erwähnt, ist der Prozess des Ersetzens einer Art von Gewebeauskleidung durch eine andere Metaplasie genannt. Im Magen und Darm ist Metaplasie eine häufige Reaktion auf bestimmte Arten von Verletzungen. Wie der Pathologe Henry Appelman sagte: “Wenn der Darm unter Stress steht, will er etwas anderes sein.” Andere Beispiele für Metaplasie, bei denen eine Schleimhaut eine andere ersetzt, sind: (1) im Magen, wo eine chronische Entzündung (Gastritis) dazu führen kann, dass eine Darmschleimhaut Teile der normalen Magenschleimhaut ersetzt; und (2) im Zwölffingerdarm (direkt hinter dem Magen im Darm), wo Magengeschwüre auftreten und sich die das Geschwür umgebende Darmschleimhaut in eine Magenschleimhaut verwandelt.

Wir glauben, dass der Prozess der Metaplasie ist eine schützende oder adaptive Reaktion auf eine Verletzung der Auskleidung. Der Nachteil der Metaplasie ist jedoch, dass sie im Barrett-Ösophagus ein kleines, aber deutlich erhöhtes Risiko birgt, an Krebs zu erkranken. Nicht alle Metaplasien haben ein erhöhtes Krebsrisiko. Beispielsweise kann von den beiden im vorherigen Absatz erwähnten Metaplasien die intestinale Metaplasie im Magen zu Krebs führen, die intestinale Metaplasie im Zwölffingerdarm jedoch nicht.

Der Entwicklungsprozess Barrett-Syndrom beginnt an der Verbindung von Magen- und Speiseröhrenschleimhaut. Die Speiseröhre ist normalerweise von einem Plattenepithel oder einer Auskleidungsschicht ausgekleidet. Dieses Plattenepithel hat ein perlweißes Aussehen, während die Auskleidung im Magen und Darm eine eher lachsrosa Farbe hat, da es sich eher um ein Zylinderepithel als um ein Plattenepithel handelt. Das Plattenepithel besteht aus flachen Plattenepithelzellen, die den Hautzellen ähneln. Die Magen- oder Magenschleimhaut besteht aus größeren säulenförmigen Zellen, wie sie unter dem Mikroskop zu sehen sind. Die Verbindung des Plattenepithels der Speiseröhre und des Zylinderepithels des Magens erfolgt an der Verbindung von Speiseröhre und Magen, wo sich, wie Sie sich erinnern, der untere Ösophagussphinkter befindet. Die gemeinsame Grenze (Schnittstelle) dieser beiden Auskleidungen wird oft als Z-Linie bezeichnet, da sie bei der Untersuchung während einer Endoskopie ein Zick-Zack-Erscheinungsbild hat.

Bei fortschreitender Verletzung von der Speiseröhre tritt Metaplasie auf und das metaplastische Gewebe bewegt sich die Speiseröhre für eine von Person zu Person variierende Strecke nach oben, normalerweise von etwa 0,5 bis 2,5 Zoll (etwa 1 bis 6 Zentimeter). Der Zelltyp, aus dem das metaplastische Gewebe entsteht, ist nicht bekannt.

Barrett-Ösophagus wird oft in kurz- oder langsegmentige Barrett-Ösophagus eingeteilt, basierend auf der Länge der betroffenen Speiseröhre. Kurzes Segment Barrett-Syndrom bezieht sich im Allgemeinen auf eine Beteiligung von 3 cm oder weniger, während ein langes Segment eine Beteiligung von mehr als 3 cm der Speiseröhre bedeutet. Interessanterweise scheint die metaplastische Auskleidung nach der Diagnose eines Barrett-Ösophagus bei einem Patienten nicht weiter in die Speiseröhre vorzudringen, wenn der Patient wegen GERD behandelt wird. Somit bleibt die Dauer des Barrett-Befalls im Laufe der Zeit im Allgemeinen gleich.

Intestinale Metaplasie der Z-Linie (gastroösophagealer Übergang) ohne sichtbares Barrett-Syndrom

Wenn Biopsien von Patienten mit GERD entnommen werden, die eine normal erscheinende Z-Linie haben (kein sichtbarer Hinweis auf einen Barrett-Ösophagus), zeigen bis zu 30 % die gleiche intestinale Metaplasie mit Becherzellen wie diejenigen, die sind im Barrett-Ösophagus zu sehen. Wir biopsieren jedoch nicht routinemäßig normal erscheinende Z-Linien, um nach dieser Veränderung zu suchen, noch führen wir eine Überwachung durch, wenn wir sie dort finden. Der Grund dafür ist, dass eine eingeschränkte intestinale Metaplasie der gastroösophagealen Übergangsregion bei GERD bei Frauen und Afroamerikanern mit ähnlicher Häufigkeit aufzutreten scheint wie bei weißen Männern, aber das Risiko eines offenen Barrett-Ösophagus ist viel geringer als bei weißen Männern.

Daher sollte das Vorliegen einer Metaplasie bei einer Routinebiopsie einer normal erscheinenden Z-Linie bei GERD zu keiner Änderung des Managements führen. Darüber hinaus sollte der Fund von Becherzellen in diesem Zusammenhang nicht, wie von einigen vorgeschlagen, als ultrakurzer Barrett-Segment bezeichnet werden. Der Hauptgrund dafür, es nicht als Barrett-Krankheit zu bezeichnen, ist, dass der Begriff Barrett-Krankheit ein erhöhtes Krebsrisiko impliziert, und es gibt keine Hinweise darauf, dass dieser Befund mit einem erhöhten Krebsrisiko verbunden ist.

Von

Was ist mit dem Krebs, der im Barrett-Ösophagus auftritt?

Adenokarzinom der Speiseröhre

Die Krebsart, die beim Barrett-Ösophagus auftritt, ist das Adenokarzinom. Krebs, der aus der Plattenepithel-Auskleidung der Speiseröhre entsteht, wird als Plattenepithelkarzinom oder Karzinom bezeichnet. Bei Kaukasiern nimmt die Rate (Häufigkeit über die Zeit) von Plattenepithelkarzinomen im Vergleich zum Barrett-assoziierten Adenokarzinom ab. Andere ethnische Gruppen (z. B. Afroamerikaner) haben jedoch nicht den gleichen Rückgang von Plattenepithelkarzinomen im Vergleich zu Adenokarzinomen erlebt.

Rauchen und übermäßiger Alkoholkonsum sind eindeutige Risikofaktoren für Plattenepithelkarzinome. Sie sind auch Risikofaktoren für Adenokarzinome im Barrett-Ösophagus. In dieser Situation ist jedoch nicht klar, ob Rauchen und Alkohol das Risiko für ein Adenokarzinom erhöhen, indem sie die GERD verschlimmern, oder ob Rauchen und Alkohol eine direktere krebserregende Wirkung haben, wie dies beim Plattenepithelkarzinom der Fall ist. Plattenepithelkarzinome werden immer seltener, während die Diagnosen von Adenokarzinomen gestiegen sind. Die Inzidenz von Adenokarzinomen bei weißen Männern ist stärker gestiegen als bei anderen ethnischen Gruppen.

Im Rest dieses Abschnitts wird der Begriff Speiseröhrenkrebs auf Adenokarzinome bezogen, die aus dem Barrett-Ösophagus entstehen.

Zusammenhang mit Krebs des gastroösophagealen Übergangs (Kardia)

Krebs des gastroösophagealen Übergangs wird auch Kardiakrebs genannt, weil die Region, in der die Speiseröhre auf den Magen trifft, wird als Kardia bezeichnet. Dieser Krebs tritt, wie das Barrett-assoziierte Adenokarzinom, überwiegend bei weißen Männern auf, nimmt anscheinend mit der gleichen Rate wie Speiseröhrenkrebs zu und wird mit chronischer GERD in Verbindung gebracht. Daher wurde spekuliert, dass Kardiakrebs von kurzen Segmenten (zum Beispiel 1-2 cm) von Barrett ausgeht. Bis die Krebsdiagnose gestellt wird, kann sich der Tumor jedoch über das kurze Segment von Barrett hinaus ausgebreitet haben und scheint in der Kardia zu liegen. Diese Spekulationen über die Entstehung von Kardiakrebs müssen jedoch noch bewiesen werden.

Zunehmende Fälle von Barrett-assoziiertem Krebs und Kardiakrebs

Eine Zunahme der Häufigkeit von Adenokarzinomen der Speiseröhre wird seit mindestens 20 Jahren vor allem bei weißen Männern beobachtet. Ein Hinweis auf den Grund für diesen Trend könnte mit einer Abnahme der Häufigkeit von H. pylori-Infektionen des Magens zusammenhängen. Mit anderen Worten, Menschen mit Barrett-Krebs, einschließlich Kardia-Krebs, scheinen niedrigere H.-pylori-Infektionsraten zu haben als andere Menschen gleichen Alters und Geschlechts in der gleichen Population.

H . pylori ist eine Bakterienart, die eine der Hauptursachen für Geschwüre ist. Sie ist weltweit eine sehr häufige Infektion und verursacht bei der überwiegenden Mehrheit der Betroffenen keine Symptome. Einige Menschen mit H. pylori entwickeln jedoch ein Magen- und Zwölffingerdarmgeschwür. Diese Geschwüre werden behandelt, indem die Bakterien eliminiert werden, was wiederum ein Wiederauftreten der Geschwüre verhindert.

Wenn H. pylori nicht behandelt wird, verursacht es eine fortschreitende Entzündung des Magens (Gastritis), die ist mit einer Verringerung der Säuresekretion und möglicherweise einem geringeren Rückfluss von Säure in die Speiseröhre verbunden. In vielen Teilen der Welt nimmt diese Infektionshäufigkeit ab, vermutlich aufgrund besserer öffentlicher Gesundheitsmaßnahmen. Daher ist es möglich, dass die Schutzwirkung (wie verringerte Säureproduktion) einer chronischen H. pylori-Infektion abgenommen hat. Mit anderen Worten, bei weniger H. pylori-Gastritis produziert der Magen mehr Säure und es gibt mehr Säure zum Reflux in die Speiseröhre. Gleichzeitig sind wir in unseren höheren Lebensjahren anfälliger für Reflux. Obwohl dies keine endgültige Frage ist, kann die abnehmende Häufigkeit von H. pylori-Infektionen ein Grund für die zunehmende Häufigkeit von Barrett-assoziierten Adenokarzinomen sein.

FRAGE

GERD ist der Rückstau von Magensäure in die Speiseröhre. Siehe Antwort

Was ist Dysplasie im Barrett-Ösophagus?

Dysplasie ist eine Veränderung der Zellen, die die Speiseröhre auskleiden, wobei die Zellen tatsächlich abnormale Veränderungen in ihrer Struktur aufweisen und Aussehen. Wenn diese Veränderungen schwerwiegend genug werden (von einer geringgradigen zu einer hochgradigen Dysplasie), beginnen die Zellen bösartig zu erscheinen (wie Krebszellen). Im Gegensatz zu Krebs bleiben diese Zellen jedoch an Ort und Stelle und dringen nicht in Gewebe außerhalb der Auskleidung ein. Dysplasie tritt als eine Reihe von Zellveränderungen auf, wenn sich der Barrett-Ösophagus zu Barrett-assoziiertem Krebs entwickelt. Patienten mit Barrett werden mit Endoskopie und Biopsien (Überwachung) überwacht, um diese zellulären Veränderungen (die Dysplasie) oder im schlimmsten Fall Krebs im Frühstadium zu erkennen, damit sie behandelt werden können. Derzeit gibt es keine Möglichkeit vorherzusagen, welche Patienten mit Barrett-Ösophagus eine Dysplasie entwickeln werden.

Dysplasie wurde auch neben anderen Tumoren des Magen-Darm-Trakts als Adenokarzinom des Ösophagus festgestellt. Dysplasie findet sich beispielsweise bei der Hälfte der Fälle von Magenkrebs und bei Dickdarmkrebs, bei denen die Dysplasie als sogenannte adenomatöse Polypen sichtbar wird. Darüber hinaus ist Dysplasie dieselbe Frühwarnzellveränderung, nach der Pathologen in PAP-Abstrichen des Gebärmutterhalses suchen, die Gebärmutterhalskrebs vorhersagen.

Implikationen der Dysplasie für das Krebsrisiko

Dysplasie gilt als prämaligne. Dies bedeutet, dass bei mehrfach nachgewiesener Dysplasie davon ausgegangen wird, dass der Patient Krebs bekommt, wenn er oder sie lange genug lebt. Dysplasie wird als hochgradig oder niedriggradig kategorisiert. Wenn eine hochgradige Dysplasie diagnostiziert wird, kann bereits Krebs vorhanden sein, und wenn nicht, ist das Risiko, früher an Krebs zu erkranken, größer als bei der geringeren Dysplasie.

In Follow-up Biopsien von Patienten mit Dysplasie kann der Zustand bei einigen Patienten nicht erneut festgestellt werden, während bei anderen Dysplasie geringer Schweregrade gefunden werden. Dieses Fehlen oder Verringern der Dysplasie kann auf Faktoren wie Stichprobenabweichungen, die Entfernung winziger Herde (Zellgruppen) der Dysplasie mit der anfänglichen Biopsie oder eine tatsächliche biologische Umkehrung zurückzuführen sein. Die genauen Gründe sind unbekannt.

Biomarker

Unter Verwendung molekularer Techniken werden einige Veränderungen als Biomarker bezeichnet , kann in Biopsien nachgewiesen werden, bevor sich eine Dysplasie entwickelt. Diese Veränderungen ähneln denen, die bei anderen Krebsarten beobachtet werden. Biomarker umfassen Veränderungen im DNA-Gehalt von Zellen, in den Genen und Chromosomen sowie in Wachstumsfaktoren. Es kann gezeigt werden, dass eine Reihe dieser Biomarker vor und während des Auftretens einer Dysplasie auftreten. Das ultimative Ziel ist es, einen magischen Marker zu finden, der c und sagen Sie uns, welche Patienten unter denen ohne Dysplasie oder geringgradige Dysplasie mit höherer Wahrscheinlichkeit eine hochgradige Dysplasie oder Krebs entwickeln. Diese Patienten können dann genauer überwacht werden als andere.

Derzeit werden alle Patienten mit Barrett-Ösophagus aus der Sicht der Überwachung auf die gleiche Weise behandelt. Die Verfügbarkeit von Biomarkern würde Barrett-Patienten nach ihrem Krebsrisiko unterscheiden (stratifizieren). Eine solche Stratifizierung würde es Ärzten ermöglichen, bei der Minderheit der Patienten, die ein höheres Krebsrisiko haben, häufiger Überwachungsendoskopien und Biopsien durchzuführen, und weniger häufig bei denjenigen, bei denen ein geringeres Krebsrisiko vorhergesagt wird.

Eine weitere Verwendung für nachgewiesene Biomarker wäre, die Interpretation der Dysplasie durch den Pathologen bei Biopsien zu bestätigen.

Wie hoch ist das Risiko, ein Adenokarzinom der Speiseröhre bei Barrett zu entwickeln?

Wenn Patienten mit Barrett-Ösophagus als Gruppe bewertet werden, ist das Krebsrisiko Es wurde festgestellt, dass nur einer von 300 Patienten pro Jahr auftritt. Das bedeutet, dass bei einer jährlichen Untersuchung von 300 Patienten jedes Jahr ein Patient Krebs hat. Was wir wirklich wissen müssen, ist das Krebsrisiko, wenn nach ein oder zwei Jahren Überwachung keine Dysplasie festgestellt wird. Unserer Ansicht nach wäre dieses Risiko viel geringer als die zuvor genannten Zahlen von einem von 300 Patienten pro Jahr.

Bei Patienten mit hochgradiger Dysplasie kann häufig Krebs festgestellt werden. Daher besteht die erste Behandlungsreihenfolge, wenn eine hochgradige Dysplasie gefunden wird, darin, das Vorhandensein eines Adenokarzinoms auszuschließen.

Eine niedriggradige Dysplasie ist viel weniger bedrohlich als eine hochgradige Dysplasie, aber wir tun es nicht Ich weiß nicht, wie viel weniger. Tatsächlich haben wir keine genauen Daten, die das Krebsrisiko bei Patienten mit Barrett- und niedriggradiger Dysplasie angeben.

Die Diagnose einer Dysplasie sollte so präzise wie möglich sein weil diese Diagnose zu einer Änderung der Behandlung oder der Intensität der Nachsorge von Patienten mit Barrett-Ösophagus führen kann. Es erfordert viel Erfahrung, um eine genaue Diagnose über das Vorliegen und den Grad der Dysplasie stellen zu können. Daher ist es eine gängige und nützliche Praxis, einen zweiten Pathologen (oder gegebenenfalls sogar einen dritten) mit der Überprüfung der Biopsien zu beauftragen. Die Idee ist, zu sehen, ob es eine Übereinstimmung zwischen den Pathologen gibt und/oder eine erfahrenere Meinung über das Vorhandensein und den Grad der Dysplasie einzuholen.

Wenn eine Person Barrett-Syndrom mit einem längeren Segment hat , würde man vermuten, dass das Krebsrisiko größer ist als bei Barrett-Syndrom mit kürzerem Segment. Die Datenlage ist diesbezüglich jedoch umstritten. Aus diesem Grund wird bei Patienten mit Barrett-Ösophagus mit kurzem und langem Segment eine endoskopische Biopsieüberwachung mit ähnlicher Häufigkeit durchgeführt.

Was sind die Symptome von Barrett-Ösophagus?

Barrett-Ösophagus hat keine eindeutigen Symptome. Patienten mit Barrett-Syndrom haben die Symptome einer GERD (zum Beispiel Sodbrennen, Aufstoßen, Übelkeit usw.). Der allgemeine Trend geht bei Barrett-Patienten zu einer schwereren GERD. Allerdings haben nicht alle Barrett-Patienten ausgeprägte GERD-Symptome, und einige Patienten werden versehentlich mit minimalen oder keinen GERD-Symptomen entdeckt.

Sodbrennen ist ein brennendes Gefühl hinter dem Brustbein, normalerweise im Brustbereich untere Hälfte, kann aber bis zum Hals reichen. Manchmal wird es von Brennen oder Schmerzen in der Magengrube direkt unter dem Ende des Brustbeins begleitet. Das zweithäufigste Symptom ist das Aufstoßen (Rückstau) von bitter schmeckender Flüssigkeit. GERD-Symptome sind oft nach den Mahlzeiten und beim Liegen schlimmer.

Die zurückfließende, aufgestoßene Flüssigkeit kann gelegentlich in die Lunge oder den Kehlkopf (Larynx) gelangen, was zu sogenannten extraösophagealen ( außerhalb der Speiseröhre) Symptome (Manifestationen) von GERD. Zu diesen Symptomen gehören:

neu auftretendes Asthma bei Erwachsenen, häufige Bronchitis, chronischer Husten, Halsschmerzen und Heiserkeit.

Aus nicht vollständig geklärten Gründen haben einige GERD-Patienten minimales Sodbrennen, aber andere GERD-Symptome B. extraösophageale Symptome.

GERD kann zu Strikturen und Ulzerationen der Speiseröhre führen. Eine Striktur oder Verengung ist auf eine Narbenbildung (Fibrose) der Speiseröhre zurückzuführen, die Schluckbeschwerden (Dysphagie) verursachen kann. Die Dysphagie wird als Festhalten (Stoppen) von fester Nahrung in der Brust (in der Speiseröhre) und von Flüssigkeiten bei starker Verengung wahrgenommen. Strikturen können behandelt werden, indem sie während der Endoskopie mit Dilatatoren gedehnt werden. Unbehandelt können Strikturen das Verschütten von Nahrung und/oder Magenflüssigkeit in die Lunge fördern. Gelegentlich können massive gastrointestinale (GI) Blutungen auftreten, die durch eine Entzündung der Speiseröhre verursacht werden. Solche Blutungen führen zum Erbrechen von Blut oder zum Durchtritt von schwarzem oder kastanienbraunem Stuhl. Häufiger jedoch kann eine entzündete Speiseröhre eine langsame Blutung verursachen, die erkannt wird, wenn eine Anämie (eine niedrige Anzahl roter Blutkörperchen) festgestellt wird und/oder der Stuhl auf Blut untersucht wird.

Wie wird GERD mit oder ohne Barrett-Ösophagus behandelt?

Medizinische (nicht-chirurgische) Therapie

Die medizinischen Behandlungen für die Symptome des Barrett-Ösophagus sind die gleichen wie bei GERD.

Die Unterdrückung der Säure ist das Rückgrat der Behandlung von GERD. Bei leichten Refluxsymptomen werden häufig rezeptfreie Medikamente verwendet, die von Antazida bis hin zu niedrigen Dosen von Medikamenten, die als H-2-Rezeptor-Antagonisten oder H2-Blocker bezeichnet werden, reichen. Beispiele für rezeptfreie H2-Blocker sind Cimetidin (Tagamet) und Famotidin (Pepcid). Bei anhaltenderen Symptomen können höhere (verschreibungspflichtige) Dosen der H-2-Rezeptor-Antagonisten verwendet werden, zum Beispiel:

Cimetidin (Tagamet), Famotidin (Pepcid), Ranitidin (Zantac) und Nizatidin ( Axid).

Bei anhaltenden Symptomen, die eine (laufende) Erhaltungstherapie erfordern, oder bei komplizierter GERD mit Strikturen oder Blutungen werden jedoch Protonenpumpenhemmer (PPI) eingesetzt. Beispiele für PPIs sind:

Omeprazol (Prilosec, Zegerid), Lansoprazol (Prevacid), Pantoprazol (Protonix), Rabeprazol (Aciphex), Andesomeprazol (Nexium).

Einige Patienten müssen nur eine Tablette täglich, während andere zwei Tabletten (eine doppelte Dosis) benötigen, um die Symptome zu kontrollieren. Die doppelte Dosis kann als eine Tablette zweimal täglich oder als 2 Tabletten einmal täglich eingenommen werden.

PPIs sind starke Hemmer der Säuresekretion aus dem Magen. Sie sind wirksam bei der Linderung von Sodbrennen und bei der Heilung von Entzündungen der Speiseröhre (Ösophagitis) und von Geschwüren der Speiseröhre, die durch sauren Reflux induziert werden. Die PPIs sind gut verträglich mit wenigen Nebenwirkungen. Nach dem Absetzen dieser Medikamente treten die Symptome des sauren Refluxes normalerweise wieder auf, manchmal mit erhöhter Intensität. Diese Zunahme der Symptome erfolgt teilweise aufgrund einer Rückbildung der Säuresekretion (Säurehypersekretion), die eine Reaktion ist, die durch die Erholung von der Hemmung der Säuresekretion durch den PPI ausgelöst wird.

Die Langzeitsicherheit der PPIs ist ein wichtiger Aspekt. Obwohl in Experimenten mit älteren weiblichen Ratten über bestimmte Magentumore (Karzinoide) berichtet wurde, wurden ähnliche Tumoren bei Menschen nach mehr als 15 Jahren Anwendung von PPI nicht beobachtet. Bei manchen Menschen, die eine Langzeit-PPI-Therapie erhalten, können sich in der oberen Hälfte des Magens kleine gutartige Polypen (Fundusdrüsenpolypen) entwickeln. Diese Polypen erfordern jedoch keine Nachuntersuchung oder Biopsie, da sie gutartig bleiben (nicht bösartig werden) und keine Probleme verursachen. Die Langzeitanwendung ist auch mit einem leicht erhöhten Risiko für Hüftfrakturen bei Menschen über 50 Jahren und einer schlechten Aufnahme von Vitamin B12 verbunden.

Der wichtigste Punkt, den Sie bei PPIs beachten sollten dass Patienten sie niemals abrupt stoppen sollten. Wenn PPIs abgesetzt werden, sollte die Dosis schrittweise verringert (ausschleichen) werden. Das Ausschleichen der Dosis minimiert die Rebound-Hypersekretion, die auftreten kann, wenn PPIs abgesetzt werden. Wenn ein Patient ins Krankenhaus eingeliefert wird und nicht essen (oder Pillen einnehmen) kann, sollten intravenöse säureunterdrückende Medikamente in höheren Dosen verabreicht werden. Wenn diese Medikamente nach Fundoplikatiosoperationen (Antirefluxchirurgie) bei GERD abgesetzt werden sollen, sollte die Dosis der PPIs schrittweise gesenkt (ausschleichen) werden.

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie , sind bestimmte Lifestyle-Manöver sehr wichtig. Dazu gehören:

Gewichtsabnahme bei Übergewicht. Ändern Sie die Ernährung, indem Sie Fett, Schokolade, Koffein und säurehaltige Nahrungsmittel und Flüssigkeiten (z. B. Zitrusfrüchte) reduzieren. Rauchen Sie auf. Vermeiden Sie übermäßigen Alkohol 90 bis 120 Minuten vor dem Schlafengehen. Heben Sie den Oberkörper beim Liegen im Bett an (z. B. indem Sie Blöcke unter das Kopfende des Bettes legen).

Eine Reihe von Medikamenten, darunter trizyklische Antidepressiva und Kalzium Kanalblocker, können den gastroösophagealen Reflux fördern. Wenn diese Medikamente durch ein alternatives Medikament ersetzt werden können, kann dies daher bei der Behandlung von Reflux helfen. Patienten mit GERD sollten ihren Arzt zu Medikamenten konsultieren, die den Reflux fördern können und ob Alternativen verfügbar sind mit der doppelten Tagesdosis eines PPI nicht leicht zu kontrollieren. Die üblicherweise verwendeten ergänzenden Medikamente werden als Prokinetika bezeichnet. Diese Medikamente wirken, indem sie die Magenentleerung beschleunigen, sodass weniger Nahrung und Flüssigkeit im Magen für den Reflux vorhanden sind. Cisaprid (Propulsid) war das am häufigsten verwendete Medikament in dieser Klasse, wurde jedoch wegen nachteiliger Auswirkungen auf das Herz vom Markt genommen. Metoclopramid (Reglan) ist ein weiteres prokinetisches Mittel, aber es ist nur für die kurzfristige Anwendung zugelassen und kann Schläfrigkeit, Ruhelosigkeit und wichtigere neurologische Komplikationen verursachen. Obwohl andere prokinetische Medikamente verfügbar sind, wurde keines bei GERD so genau untersucht wie Cisaprid. Ein Medikament, das ähnliche Wirkungen wie Cisaprid hat, ist Domperidon (Motilium). Es ist in vielen Ländern erhältlich, wurde jedoch in den USA nicht von der Food and Drug Administration (FDA) zugelassen

Chirurgische Behandlung von GERD, mit oder ohne Barrett-Ösophagus

GERD, mit oder ohne Barrett-Ösophagus, wird manchmal durch eine Antirefluxplastik behandelt. Diese Operation, Fundoplikatio genannt, wird durchgeführt, um den Rückfluss von Säure zu stoppen. Fundoplikatio wird nicht für den Barrett-Ösophagus selbst durchgeführt. Bei der Operation wird der obere Magen (der Fundus) um das untere Ende der Speiseröhre gewickelt. Der Zweck der Packung besteht darin, den unteren Ösophagussphinkter (LES) zu straffen, um den Rückfluss von Mageninhalt in die Speiseröhre zu verhindern das Risiko von Speiseröhrenkrebs bei Patienten mit Barrett. Dies bedeutet nicht, dass die Möglichkeit nicht beeinträchtigt ist, aber es wären Langzeitstudien erforderlich, um zu beweisen, dass entweder eine medizinische oder eine chirurgische Behandlung das Krebsrisiko verringert, und solche Studien werden wahrscheinlich nicht durchgeführt.

Kandidaten für die Fundoplikatio-Operation sind Patienten mit GERD, die:

schwere Komplikationen haben, wie z. B. wiederkehrende Strikturen; oderBenötigen Sie hohe Dosen von säureunterdrückenden Medikamenten und möchten Sie diese Medikamente absetzen.

Heute wird diese Operation normalerweise laparoskopisch durchgeführt, ohne dass ein großer Schnitt erforderlich ist. Daher haben die Patienten eine viel kürzere Genesungszeit und können innerhalb weniger Tage nach Hause entlassen werden. Bei einigen Patienten kann die laparoskopische Operation aus technischen Gründen nicht durchgeführt werden und die konventionelle offene Operation ist notwendig.

Eine Reihe neuer endoskopischer Ansätze wird evaluiert, um die Operation ) zur Behandlung von GERD. Die Idee ist, die Verbindung zwischen Magen und Speiseröhre endoskopisch zu straffen, um einen Reflux zu verhindern. Die Straffung erfolgt während der oberen GI-Endoskopie, indem beispielsweise der Bereich des unteren Ösophagussphinkters von innen vernäht (Nähte) oder abgeschnitten wird. Da immer mehr Daten verfügbar sind, die belegen, dass diese Techniken genauso effektiv sind wie Fundoplikatio, werden sie zunehmend als Option für die Behandlung dieser Patienten eingesetzt.

Warum ist es wichtig, Patienten mit GERD zu screenen, um einen Barrett-Ösophagus zu diagnostizieren?

Leider werden die meisten Krebserkrankungen der Speiseröhre zu spät erkannt, um behandelt zu werden effektiv. Bis zum Krebs-Re Spätsymptome wie Brustschmerzen, Gewichtsverlust und fortschreitende Schluckbeschwerden (Dysphagie) führen zur Diagnose, der Krebs hat sich bereits über die Speiseröhre hinaus auf andere Organe ausgebreitet. Tatsächlich gibt es Hinweise darauf, dass das Überleben bei Krebserkrankungen, die während der Überwachung auf Dysplasie oder Krebs im Barrett-Ösophagus entdeckt wurden, im Vergleich zum Überleben bei Krebserkrankungen, die nach ärztlicher Behandlung durch Krebssymptome entdeckt wurden, deutlich verbessert wird. Daher möchten Ärzte bei GERD-Patienten die Diagnose Barrett stellen und dann bei diesen Patienten mit der Überwachung auf Krebs beginnen.

Das Problem ist, dass nur ein kleiner Prozentsatz aller Patienten mit Adenokarzinomen von der Speiseröhre oder der Kardia wurde eine Endoskopie durchgeführt, um zu zeigen, dass sie einen Barrett-Ösophagus haben. Die Herausforderung besteht darin, diejenigen GERD-Patienten zu identifizieren, die Barrett haben, indem Patienten mit chronischer GERD gescreent werden. Es wurde jedoch noch nicht ausreichend geforscht, um Leitlinien für die Auswahl der Patienten mit GERD zu erstellen, die durch Endoskopie untersucht werden sollten.

Bis jetzt mehr Daten verfügbar sind, scheint es vernünftig, dass ein Patient mit GERD nach zwei bis drei Jahren (aufgrund anhaltender Symptome) nicht abgesetzt werden kann, sollte eine Endoskopie durchgeführt werden, um zu sehen, ob ein Barrett-Ösophagus vorliegt. Eine Endoskopie pro Leben bei Patienten mit GERD kann ausreichen, um auf Barrett zu screenen.

Warum ist es wichtig, bei der Diagnose des Barrett-Ösophagus genau zu sein?

Wenn ein Patient zur Endoskopie überwiesen wird, bei der ein Screening auf Barrett-Ösophagus durchgeführt wird Um dies zu tun, ist es wichtig, dass alle Entzündungen oder Geschwüre zuerst mit Hilfe von säureunterdrückenden Medikamenten geheilt werden, die mindestens sechs Wochen lang verabreicht werden. Am häufigsten ist dies eine doppelte Tagesdosis eines PPI. Es gibt zwei Gründe, die Entzündung zuerst zu beseitigen, bevor Barrett diagnostiziert wird. Einer ist, dass Barrett unter der entzündeten, ulzerierten Schleimhaut versteckt werden kann. Der zweite ist, dass die Veränderungen, die bei einer Entzündung der Speiseröhrenschleimhaut auftreten, eine Dysplasie nachahmen und daher zu einer falsch positiven Diagnose einer Dysplasie führen können.

Bei der Erstdiagnose von Barrett-Syndrom Speiseröhre muss der Endoskopiker (der Arzt, der die Endoskopie durchführt) dem Pathologen drei Orientierungspunkte liefern, damit eine genaue Diagnose von Barrett gestellt werden kann.

Einer ist die Lage des unteren Ösophagussphinkters (LES) oder des gastroösophagealen Übergangs . Das zweite ist das obere Ende der Plattenepithel-Säulen-Verbindung (Z-Linie), die sich jetzt (bei Barrett) in der Speiseröhre (nach Norden verschoben) befindet. Der dritte ist der Ort der Biopsien.

Der Grund, warum solch genaue Beschreibungen gemacht werden müssen, ist, dass eine falsch positive Diagnose von Barrett schwerwiegende Folgen haben kann. Daher kann die Diagnose eines Barrett-Ösophagus zu höheren Kosten für den Abschluss einer Lebens-, Kranken- und Invaliditätsversicherung führen. Andererseits ist es wichtig zu wissen, wann Barrett tatsächlich vorliegt, damit der Patient in ein geeignetes Überwachungsprogramm aufgenommen werden kann.

Wenn die Diagnose Barrett-Ösophagus unsicher oder zweideutig ist, lohnt es sich, eine Zweitmeinung bei Spezialisten in einem Zentrum einzuholen, das über umfassende Erfahrung mit Barrett verfügt. Es gibt mindestens drei Gründe für eine zusätzliche Konsultation:

Um Bedenken hinsichtlich des langfristigen Krebsrisikos zu vermeiden, wenn die Diagnose Barrett falsch gestellt wurde. Um Schwierigkeiten mit der Versicherung zu vermeiden, die bei einer falschen Diagnose des Barrett-Ösophagus auftreten können. Beginn der Krebsüberwachung, wenn die Diagnose Barrett bestätigt wird.

Was beinhaltet die endoskopische Biopsieüberwachung beim Barrett-Ösophagus?

Periodische Zufallsbiopsien

Bei etabliertem Barrett-Ösophagus wird in regelmäßigen Abständen eine endoskopische Überwachung auf Dysplasie durchgeführt. Zum Zeitpunkt der Endoskopie werden viele Biopsien der Barrett-Schleimhaut entnommen. Der empfohlene Ansatz besteht darin, vier Schleimhautbiopsien (eine in jedem Quadranten des Umfangs der Speiseröhre) an der Verbindung von Magen und Speiseröhre durchzuführen, und vier weitere Biopsien (wieder eine in jedem Quadranten) sollten alle zwei Zentimeter (ca 3/4 Zoll) proximal, bis die Länge des Barretts vollständig biopsiert wurde. Falls vorhanden, ist eine große Pinzette (die sogenannte Jumbo-Zange) wünschenswert, um Biopsieproben zu beschaffen.

Der aktuelle Trend geht dahin, die Überwachungsintervalle bei Patienten ohne Dysplasie zu erhöhen . Der Ansatz kann beispielsweise darin bestehen, zunächst die Überwachungsbiopsien und dann ein Jahr später durchzuführen. Wird keine Dysplasie festgestellt, kann die Überwachung alle drei Jahre erfolgen. Andere Ärzte würden es alle zwei Jahre tun. Die Quintessenz für Endoskopiker, die Überwachungen durchführen, lautet jedoch: “Machen Sie es richtig, damit wir es seltener machen können.” Es gibt einige Hinweise darauf, dass Patienten mit Krebserkrankungen, die während der Überwachung festgestellt wurden, eine bessere Überlebensrate haben als diejenigen, die aufgrund von Krebssymptomen ohne vorherige Überwachung zum Arzt gehen. Der endgültige Beweis dafür, dass die Überwachung funktioniert, wird jedoch nur dann erzielt, wenn die Überwachung auf eine große gefährdete Bevölkerungsgruppe angewendet wird und nicht nur auf diejenigen, die ärztliche Hilfe aufsuchen. Die gleichen Probleme betreffen andere Krebsfrüherkennungstests (wie Mammographie und Prostatakrebs-Screening).

Das Problem ist, dass nur ein kleiner Prozentsatz der Patienten, die sich einer Operation wegen eines Adenokarzinoms der Speiseröhre unterziehen, präoperativ mit Barrett-Ösophagus diagnostiziert. Somit kamen nur die 5% mit bekanntem Barrett-Syndrom für eine Überwachung vor ihrer Operation in Frage. Die Herausforderung besteht nicht darin, mehr Überwachung durchzuführen, sondern mehr Screening durchzuführen, um diejenigen mit Barrett-Ösophagus in der Bevölkerung mit chronischer GERD zu identifizieren.

Andere Möglichkeiten zur Diagnose von Dysplasie

Es besteht großes Interesse an der Entwicklung von Techniken, die gezielte Biopsien anstelle von Zufallsbiopsien verwenden, um Bereiche mit Dysplasie oder Krebs im Frühstadium zu identifizieren. Dysplasie ist oft endoskopisch unsichtbar, was bedeutet, dass sie nicht allein durch den Blick auf die Speiseröhrenschleimhaut durch das Endoskop gesehen werden kann. Daher werden verschiedene optische Verbesserungstechniken evaluiert. Die Idee ist, die Bereiche der Dysplasie hervorzuheben, damit gezielte Biopsien gewonnen werden können. Zu diesen optischen Methoden gehören die Verwendung von Farbstoffsprays (Chromoendoskopie), Spektrophotometrie zur Messung der Lichtwellenintensität und eine Technik, die als optische Kohärenztomographie bezeichnet wird. Diese Verfahren sind jedoch derzeit experimentell.

Wie wird eine geringgradige Dysplasie behandelt?

Eine geringgradige Dysplasie wird durch kontinuierliche endoskopische Biopsieüberwachung behandelt. Für diese Patienten wird jedoch das Nachbeobachtungsintervall von zwei bis drei Jahren (was bei Barrett ohne Dysplasie durchgeführt wird) auf alle sechs Monate auf unbestimmte Zeit verkürzt. Eine Ösophagektomie wird bei geringgradiger Dysplasie nicht in Betracht gezogen, es sei denn, der Patient entwickelt während der Überwachung eine hochgradige Dysplasie oder Krebs.

Wie wird hochgradige Dysplasie behandelt?

Der gebräuchlichste Standard, nach dem Behandlungen von Krebs oder verwandten Erkrankungen wie Dysplasie gemessen werden, ist: das Fünfjahresergebnis. Ösophagektomie (chirurgische Entfernung der Speiseröhre) verbessert die 5-Jahres-Überlebensrate.

Der Befund einer hochgradigen Dysplasie bei Barrett kann bedeuten, dass bereits Krebs vorliegt. Aus diesem Grund besteht der nächste Schritt darin, die Endoskopie zu wiederholen und weitere Biopsien zu entnehmen, wenn eine hochgradige Dysplasie gefunden wird. Zu diesem Zweck wird empfohlen, statt alle zwei Zentimeter alle Zentimeter vier Biopsien (eine aus jedem Quadranten) zu entnehmen. Wenn die Biopsiebefunde erneut nur eine hochgradige Dysplasie zeigen, gibt es eine Reihe von Behandlungsmöglichkeiten, einschließlich Ösophagektomie, fortlaufende Biopsieüberwachung und experimentelle Ansätze.

Endoskopischer Ultraschall

Endoskopischer Ultraschall (EUS) ist von unschätzbarem Wert beim Staging von Krebs im Frühstadium, um die Eindringtiefe in das umgebende Gewebe zu bestimmen. Es kann auch verwendet werden, um festzustellen, ob dysplastisches Gewebe zu Krebs geworden ist. Ein Anzeichen dafür wäre, wenn das EUS eine Invasion des umgebenden Gewebes zeigt. Bei dieser Technik werden Endoskope als dedizierte Ultraschallgeräte verwendet. Mit anderen Worten, diese Endoskope werden nur zur Durchführung von endoskopischem Ultraschall verwendet. Mit anderen Worten, diese Endoskope werden nur zur Durchführung von endoskopischem Ultraschall verwendet. Diese Instrumente können mit Hilfe von Schallwellen mit viel größerer Genauigkeit durch die Wand der Speiseröhre sehen als beispielsweise ein computertomographischer (CT) Scan. Endoskopischer Ultraschall ist in den meisten Zentren verfügbar, die auf Barrett-Ösophagus und/oder Speiseröhrenkrebs spezialisiert sind.

Ösophagektomie

Die Goldstandard für die Behandlung von hochgradigen Dysplasien ist die Ösophagektomie. Bei der Ösophagektomie wird die Speiseröhre mit Ausnahme einer sehr kurzen Ösophagusmanschette am oberen Ende vollständig entfernt. Die Speiseröhre wird durch ein Dickdarmsegment ersetzt oder der Magen wird unter das Brustbein gebracht und an der verbleibenden Manschette der Speiseröhre befestigt. Patienten mit Barrett, die auf eine Ösophagektomie warten, sollten einen erfahrenen Chirurgen mit gutem Ruf aufsuchen. Dies ist eine größere Operation, die nur von einem Chirurgen durchgeführt werden sollte, der Erfahrung mit dieser Art von Verfahren hat. Sie sollten den Chirurgen zu seinen Ergebnissen befragen. Es gibt keine validierte oder magische jährliche Anzahl von Operationen, die genügend chirurgische Erfahrung bietet, aber einige Chirurgen glauben, dass es mindestens 20 pro Jahr sein sollten. Wichtig ist nicht nur die Erfahrung mit der eigentlichen Operation, sondern auch die Erfahrung des Teams in der prä- und postoperativen Versorgung.

Die operative Sterberate (Mortalität) Ösophagektomie bei hochgradiger Dysplasie und Krebs im Frühstadium ist sehr gering. In der postoperativen Phase kann jedoch eine Vielzahl von Komplikationen (operative Morbidität) auftreten, von denen die meisten vorübergehend (selbstlimitierend) sind. Diese Komplikationen können eine verzögerte Magenentleerung der Nahrung, vorübergehende Heiserkeit, Undichtigkeiten am Ort der Rekonstruktion und Strikturen der Speiseröhre (verengte Bereiche durch Narbenbildung) umfassen.

Folgebiopsie Überwachung und Ösophagektomie NUR, wenn Krebs gefunden wird

Einige Patienten mit hochgradiger Dysplasie entscheiden sich für eine engmaschige Nachsorge, anstatt direkt zu einer größeren Operation überzugehen. Bei diesen Personen erfolgt die endoskopische Biopsieüberwachung zunächst alle drei Monate für mindestens ein Jahr und dann seltener (zum Beispiel alle vier bis sechs Monate). Es wird davon ausgegangen, dass eine Operation (Ösophagektomie) durchgeführt wird, wenn im Verlauf der Nachsorge ein Karzinom festgestellt wurde. Dies war außer in einigen Zentren kein allgemein beliebter Ansatz. Es erfordert die Verpflichtung des Endoskopikers, häufig sorgfältige Überwachungsbiopsien durchzuführen. Es erfordert auch, dass der Patient mit den häufigen Nachsorgeverfahren und der damit verbundenen Unsicherheit über die Zukunft in Einklang gebracht wird.

Was sind die experimentellen Ansätze zur Behandlung von hochgradigen Dysplasien?

Es stehen mehrere experimentelle Optionen zur Verfügung. Patienten, die diese experimentellen Behandlungen in Betracht ziehen, sollten ein Forschungsteam aufsuchen, das Studien mit diesen Techniken durchführt. Bei diesen Behandlungen müssen beispielsweise einige Patienten erneut behandelt werden, aber es sind Langzeitstudien erforderlich, um zu bestimmen, wie oft eine erneute Behandlung erforderlich ist. Da eine Ösophagektomie vermieden wird, können sich diese Techniken jedoch letztendlich als ideal für Patienten erweisen, die medizinisch nicht für eine Operation geeignet sind.

Ablationstherapie

Ablationstherapie beinhaltet die Entfernung des Zielgewebes (zum Beispiel Barrett-Schleimhaut, hochgradige Dysplasie oder Krebs) durch Verfahren (wie Laser oder Elektrokoagulation), die das Gewebe buchstäblich zerstören. Die Ergebnisse der Ablationstherapie bei Barrett mit Dysplasie (sowie ohne Dysplasie, die im nächsten Abschnitt diskutiert wird) haben zwei Schlussfolgerungen gebracht. Zum einen gelingt die Ablation in mehr als der Hälfte der Fälle. Zweitens unterscheiden sich die Rezidivraten an verschiedenen Zentren stark.

Photodynamische Therapie(PDT)

Photodynamische Therapie ist eine leistungsfähige Methode der Ablationstherapie. Diese Technik Dabei wird ein Photosensibilisator (z. B. Natriumporfimer) intravenös verabreicht, der von den dysplastischen Barrett-Zellen aufgenommen wird. Ungefähr 48 Stunden später wird ein Laser verwendet, um die photosensibilisierten Barrett-Zellen zu verbrennen, die aufgrund des Photosensibilisierungsmittels für den Laser empfindlich sind. Normales Gewebe wird nicht verbrannt, da es den Photosensibilisator nicht aufgenommen hat und nicht empfindlich gegenüber dem Laser ist. Die Dysplasie ist bei den meisten Patienten beseitigt. Einige Barrett-Ösophagus bleiben jedoch unbehandelt und benötigen eine Biopsie-Nachsorge oder eine zusätzliche Ablation. Es werden Langzeitstudien erforderlich sein, um zu zeigen, ob diese Technik einem Adenokarzinom des Ösophagus langfristig (z. B. fünf Jahre und länger nach der Behandlung) vorbeugen kann.

Ein Nachteil der photosensibilisierenden Therapie ist, dass die Haut einen Teil des Photosensibilisators aufnimmt, was die Haut empfindlich gegenüber normalem Sonnenlicht macht. Die Empfindlichkeit kann sechs Wochen oder länger anhalten und selbst bei minimaler Sonneneinstrahlung zu Sonnenbrand führen. Daher müssen die Patienten während dieser Zeit dem Sonnenlicht fernbleiben. Andere getestete Photosensibilisatoren weisen eine viel geringere Hautempfindlichkeit auf, aber es sind Studien erforderlich, um festzustellen, ob sie bei der Beseitigung der Dysplasie wirksam sind. Ösophagusverengungen (Strikturen) sind eine häufige Komplikation der PDT, können aber durch endoskopisches Dehnen (Dilatieren) behandelt werden.

Andere Methoden der Ablation

Andere experimentelle Ablationsmethoden sind weniger wirksam als die PDT und wurden daher häufiger bei niedriggradiger Dysplasie und kürzeren Segmenten von Barrett mit Dysplasie (sowie bei Barrett ohne Dysplasie, die in der nächste Abschnitt). Zu diesen Ablationsverfahren gehören die Argon-(Flamme-)Plasmakoagulation (APC) und die multipolare Elektrokoagulation (MPEC). Sie funktionieren, indem sie die Dysplasie und die Barrett-Auskleidungszellen mit Geräten abbrennen, die durch das Endoskop eingeführt werden.

Endoskopische Schleimhautresektion (EMR)

Eine weitere experimentelle Methode zur Behandlung von Dysplasie, insbesondere hochgradiger Dysplasie, ist die Entfernung von dysplastischen oder kanzerösen Bereichen der Schleimhaut durch Herausschneiden (Resektionen). Die Resektion erfolgt mit Schlingen bei der Endoskopie, ähnlich der Entfernung von Dickdarmpolypen bei der Koloskopie. Auch hier sind 5-Jahres-Follow-up-Daten erforderlich, um festzustellen, ob EMR wirksam ist.

Chemoprävention mit Medikamenten

Die neueren Medikamente zur Behandlung von Arthritis, die COX-2-Hemmer, wurden bei Barrett-assoziierter Dysplasie untersucht. Der Zweck dieser Studien besteht darin, festzustellen, ob diese Medikamente den Schweregrad der Dysplasie herabstufen oder einer Dysplasie vorbeugen können. Dieser Ansatz, der als Chemoprävention bezeichnet wird, basiert auf der Beobachtung, dass adenomatöse Polypen des Dickdarms bei Patienten mit familiärer Polyposis (hereditäre multiple Dickdarmpolypen) nach der Behandlung mit diesen Medikamenten oder sogar mit den älteren nichtsteroidalen Antirheumatika ( NSAR).

Der theoretische Grund, COX-2-Hemmer bei Barrett-Dysplasie auszuprobieren, besteht darin, dass das Enzym Cyclooxygenase (COX), das diese Medikamente hemmen, in großen Mengen bei der Barrett-Dysplasie vorhanden ist. B. bei adenomatösen Polypen des Dickdarms im Zusammenhang mit diesen Arzneimitteln (z. B. Herz-, Nieren- und Magen-Darm-Probleme).

Welche experimentellen Möglichkeiten gibt es für Barrett-Ösophagus OHNE Dysplasie?

In einer idealen Welt würden alle Barrett-Ösophagus mit oder ohne Dysplasie abgetragen für das Leben. Dadurch würden sowohl das Barrett- als auch das damit verbundene Krebsrisiko eliminiert. Die experimentelle Ablation (wie oben für Dysplasie beschrieben) wird bei Barrett-Krankheit ohne Dysplasie evaluiert. Allerdings sind Langzeitstudien erforderlich, um die Dauerhaftigkeit der Ablation nachzuweisen (z.B. mit Antirefluxplastik oder säureunterdrückenden Medikamenten).

Barrett-Schleimhaut ohne Dysplasie kann zerstört werden durch unter Verwendung von Argonplasma-Koagulation und multipolaren Elektrokoagulationstechniken. (Wie bereits erwähnt, wurde die stärkere PDT am häufigsten bei hochgradiger Dysplasie und Krebs eingesetzt.) Um ein Wiederauftreten des Barrett-Syndroms nach der Ablation zu verhindern, muss jedoch der Reflux lebenslang beseitigt werden, entweder mit hochdosierten säureunterdrückenden Medikamenten oder Refluxchirurgie (Fundoplikatio).

Nach einer Ablation wächst das normale Plattenepithel der Speiseröhre nach. Manchmal verbleibt jedoch nach der Ablationstherapie die restliche Barrett-Schleimhaut unter der neuen Auskleidung. Das Ergebnis und die Bedeutung dieses unterirdischen Barretts ist nicht bekannt. Es sollte betont werden, dass die Ablationstherapie experimentell ist und auf formale Studien beschränkt werden sollte.

Was hält die Zukunft für den Barrett-Ösophagus bereit?

Die meisten zukünftigen Entwicklungen auf dem Gebiet des Barrett-Ösophagus werden von den Ergebnissen der Forschungsstudien abhängen . Die Ziele solcher Studien wären:

Die Diagnose von Barrett zu standardisieren, insbesondere um eine Überdiagnose zu vermeiden.Die Durchführung von Überwachungsbiopsien zu standardisieren, damit wir “es richtig und seltener machen” können widmen Sie dem nächsten Schritt, dem Screening, mehr Ressourcen. Entwickeln Sie Strategien, um zu bestimmen, wer und wann bei Patienten mit chronischer GERD auf das Vorhandensein von Barrett-Ösophagus gescreent werden soll. Derzeit wurde bei den meisten GERD-Patienten mit Adenokarzinom der Speiseröhre noch nie eine Endoskopie durchgeführt, um festzustellen, ob sie einen Barrett-Ösophagus hatten.• Suchen Sie nach Biomarkern (molekulare Tests im Gewebe oder im Blut), die Patienten mit dem höchsten Risiko voneinander trennen (stratifizieren) können von Krebs und die eine genauere Nachsorge benötigen würden als die Mehrheit der Barrett-Patienten, die dies nicht tun. Bewertung der Wirksamkeit und Sicherheit der Techniken zur Ablation und endoskopischen Schleimhautresektion (EMR) von Barrett-Patienten mit und ohne Dysplasie und Durchführung einer langfristigen Nachsorge -Up-Studien, um festzustellen, ob Krebs verhindert wird.Evaluieren Sie bessere Techniken für die gezielte Ausrichtung von Biopsien auf Bereiche mit Dysplasie, um die derzeit verwendete Methode der Entnahme von Zufallsbiopsien zu vermeiden.Evaluieren Sie bessere Techniken zum Staging von Krebs im Frühstadium mit Verfeinerungen des endoskopischen Ultraschalls und anderer bildgebender Verfahren.

Referenzen

Medizinisch begutachtet von John A. Daller, MD; American Board of Surgery mit Subspecialty-Zertifizierung in der chirurgischen Intensivmedizin

REFERENZ:

“Management des Barrett-Ösophagus”
UptoDate.com

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