Zocor (Simvastatin) vs. Crestor (Rosuvastatin)

Last Updated on 08/10/2021 by MTE Leben
Was sind Simvastatin und Crestor?
Simvastatin (Zocor) und Crestor (Rosuvastatin) gehören beide zur Familie der Statine der cholesterinsenkenden Medikamente. Beide wirken, um das “schlechte” Cholesterin im Blutkreislauf zu senken, das in Form von Lipoprotein niedriger Dichte oder LDL vorliegt.
Cholesterin ist für die Funktion des Körpers lebenswichtig. Es wird verwendet, um Zellstruktur bereitzustellen, Nervenzellen zu isolieren, die Verdauung zu ermöglichen und eine Vielzahl anderer Vorteile zu bieten. Der Körper kann das gesamte benötigte Cholesterin in der Leber selbst herstellen, aber Lebensmittel enthalten auch Cholesterin, das in den Blutkreislauf gelangt. Dort klebt es als fester Plaque an den Arterienwänden und schränkt den Blutfluss ein. Dies kann zu schwächenden oder tödlichen Herzinfarkten oder Schlaganfällen führen.
Statine wie Zocor und Crestor senken das LDL, indem sie die Fähigkeit der Leberzellen, Cholesterin zu produzieren, behindern. Die Leber stellt Cholesterin aus einfacheren Molekülen her. Die Leber muss diese Moleküle in eine Verbindung namens HMG-CoA-Reduktase umwandeln, die nach einigen weiteren Schritten in Cholesterin umgewandelt wird. Statine (auch HMG-CoA-Reduktase-Hemmer genannt) binden sich an HMG-CoA-Reduktase, um zu verhindern, dass sie in Cholesterin umgewandelt wird.
Da der natürliche Impuls des Körpers darin besteht, einen ausgeglichenen Cholesterinspiegel aufrechtzuerhalten, fangen die Leberzellen an, Cholesterin aus dem Blutkreislauf zu saugen, was bedeutet, dass es nicht mehr herumschwebt und zu arteriellem Plaque beiträgt
Statine erhöhen auch den HDL-Spiegel, das sogenannte “gute” Cholesterin. HDL-Moleküle wirken als Fängermoleküle im Blutkreislauf, binden an LDL und gelangen zur Verarbeitung in die Leber. Die Forschung über den Mechanismus, durch den Statine den HDL-Spiegel erhöhen, ist nicht so klar wie darüber, wie die Medikamente den LDL-Spiegel senken.
Wie unterscheiden sich Simvastatin und Crestor?
Statine sind sich normalerweise sehr ähnlich, aber Rosuvastatin ist ein kleiner Ausreißer. Rosuvastatin ist neben Lipitor (Atorvastatin) das stärkste Statin zur Senkung des LDL. Es unterscheidet sich in mehreren wichtigen Punkten von Simvastatin und vielen anderen Statinen.
Erstens ist Simvastatin ein Prodrug, was bedeutet, dass die in der Pille verkaufte Chemikalie nicht selbst den Cholesterinspiegel senkt; der Körper muss es im Darm in eine andere Form abbauen, bevor er seine Aufgabe erfüllen kann. Rosuvastatin ist gebrauchsfertig.
Zweitens können Simvastatin und die meisten anderen Statine mit einer Reihe verschiedener Medikamente schlechte Wechselwirkungen haben, während Crestor relativ wenige hat.
Wieso den? Ein spezifisches Enzymsystem, das hauptsächlich in spezialisierten Leberzellen vorkommt, baut Simvastatin und andere Statine ab. Dieses System ist dafür verantwortlich, alle Arten von verschiedenen Fremdverbindungen, Toxinen und giftigen Abfallstoffen, die intern von unseren eigenen Zellen produziert werden, abzubauen (zu metabolisieren). Das Enzymsystem – geschaffen von einer Gruppe von Genen namens CYP450 – ist für die Verarbeitung von 70 bis 80 % aller Medikamente auf dem Markt verantwortlich.
Weil andere, undurchsichtigere Enzyme abgebaut werden Rosuvastatin – Enzyme, die nur minimal am CYP450-System beteiligt sind – Crestor stört andere Medikamente nicht so stark.
Schließlich, weil Crestor dazu neigt, sich aufzulösen oder sich mit Wasser zu verbinden (es ist “hydrophil”), es hat weniger Nebenwirkungen auf das Muskel- und Nervensystem als Simvastatin. Zocor löst sich eher auf oder verbindet sich mit Fetten (es ist “lipophil”), was bedeutet, dass es leichter in Nerven- und Muskelzellen eindringen kann, um Probleme zu verursachen.




