Herzinfarktpathologie bei Männern und Frauen: Anatomie, Ursachen

Last Updated on 08/10/2021 by MTE Leben
Was ist ein Herzinfarkt?
Ein Herzinfarkt ist ein Laienbegriff für einen plötzlichen Verschluss einer Koronararterie. Diese Blockade, die Ärzte als Koronararterienverschluss bezeichnen, kann tödlich sein, aber die meisten Patienten überleben sie. Der Tod kann eintreten, wenn der Verschluss zu einem abnormalen Herzschlag (schwere Arrhythmie) oder zum Absterben des Herzmuskels (ausgedehnter Myokardinfarkt) führt. In beiden Situationen kann das Herz das Blut nicht mehr ausreichend pumpen, um das Gehirn und andere Organe des Körpers zu versorgen. Fast alle Herzinfarkte treten bei Menschen mit koronarer Herzkrankheit (koronare Atherosklerose) auf. In diesem Fotoessay werden die Struktur (Anatomie) der normalen Koronararterie, die strukturellen Anomalien (Pathologie) der Koronararterie bei Atherosklerose und die Auswirkungen dieser Anomalien auf das Herz untersucht.
Was sind die Strukturen und Funktionen einer normalen Koronararterie?
Die Koronararterien transportieren Blut zum Herzen, um Sauerstoff und notwendige Nährstoffe zu liefern. Wie in Abbildung 1 zu sehen ist, hat die Wand einer Koronararterie 3 verschiedene Schichten: die innere (Intima), die mittlere (Media) und die äußere (Adventitia) Schicht. Die Wand der Arterie umgibt das Lumen der Arterie, den Kanal, durch den das Blut fließt.
Abbildung 1: Normale Koronararterie; Mikroskopische Querschnittsansicht
Bild einer normalen Koronararterie
In Abbildung 1, glatte Muskulatur ist rot und Bindegewebe (stützend) ist schwarz (elastisch) oder blau (Kollagen).
Die Intima ist am besten in der Nahansicht in Abbildung 1 zu sehen. Sie besteht aus einer Schicht sogenannter Endothelzellen, die die innere (lumenale) Oberfläche der Arterie bedeckt, Bindegewebe (Stützgewebe) (Kollagen und Elastin) und eine Schicht kompakten elastischen Gewebes, die als innere elastische Lamina (IEL) bezeichnet wird. In der Vergangenheit wurde die Intima einfach als passive Schicht angesehen, deren Hauptzweck darin bestand, als Barriere zu dienen. Jetzt wissen wir jedoch, dass die Endothelzellen tatsächlich den Druck, den Fluss und die “Gesundheit” der Arterie verfolgen. Darüber hinaus sezernieren Endothelzellen Chemikalien, die die Funktion der Arterie (z. B. gefäßerweiternde Chemikalien zur Erweiterung und Vasokonstriktoren zur Verengung) und das Wachstum der Arterienwand (z. B. Wachstumsfaktoren) anpassen können.
Die Media (M) ist eine Schicht, die hauptsächlich aus glatten Muskelzellen (SMCs) besteht. Der Muskel kann sich zusammenziehen und entspannen, um den Blutdruck und den Fluss in der Arterie zu kontrollieren. Elastisches Gewebe und Kollagen in der Media, zusammen mit elastischem Gewebe im IEL, erhöhen die Elastizität und Festigkeit der Arterienwand, wenn sich die Arterie zusammenzieht und entspannt. Die Adventitia ist eine Schicht aus Bindegewebe und Zellen (zB SMCs), die dieses Bindegewebe produzieren. Die Adventitia enthält starke Faktoren, darunter einen sogenannten Gewebethromboplastin, der die Blutgerinnung fördert. Die Gerinnsel sind nützlich, wenn die Arterie verletzt wird, da sie eine übermäßige Blutung aus der verletzten Arterie begrenzen können.
Anzeichen und Symptome eines Herzinfarkts
Was sind die Symptome eines Herzinfarkts?
Obwohl Brustschmerzen oder Druck das häufigste Symptom eines Herzinfarkts sind , können bei Herzinfarktopfern eine Vielzahl von Symptomen auftreten, darunter:
Schmerzen, Völlegefühl und/oder ein Druckgefühl in der Brust Kieferschmerzen, Zahnschmerzen, Kopfschmerzen Kurzatmigkeit Übelkeit, Erbrechen und/oder allgemeiner epigastrischer (oberer Mittelbauch) Beschwerden Schwitzen Sodbrennen und/oder Verdauungsstörungen Armschmerzen (häufiger der linke Arm, können aber beide Arme betreffen) Schmerzen im oberen Rücken Allgemeines Unwohlsein (vages Krankheitsgefühl) Keine Symptome (ungefähr ein Viertel aller Herzinfarkte sind stumm, ohne Brustschmerzen oder neue Symptome. Stille Herzinfarkte treten besonders häufig bei Patienten mit Diabetes mellitus auf.)
Was passiert mit der Koronararterie bei Arteriosklerose?
Bei der koronaren Herzkrankheit (koronare Arteriosklerose) führt eine Verletzung der Intima der Arterie zum Bildung von Plaques, bei denen es sich um verdickte Bereiche der Innenauskleidung der Arterie handelt. Wie entstehen dann die Plaques? Als Reaktion auf die Verletzung wandern die glatten Muskelzellen (SMCs) aus der Media und möglicherweise aus der Adventitia in die Intima. In der Intima reproduzieren sich diese SMCs (teilen sich) und bilden (synthetisieren) Bindegewebe. Diese Migrations-, Teilungs- und Syntheseprozesse, die zusammenfassend als Intimaproliferation (Aufbau) bezeichnet werden, bewirken eine Verdickung der Intima. Wenn Cholesterin, andere Fette und Entzündungszellen, wie weiße Blutkörperchen, in die proliferierende, verdickte Intima eindringen, ist das Ergebnis ein atherosklerotischer Plaque. Dann, wenn diese Plaques wachsen, sammeln sie Narbengewebe (faseriges) und reichlich Kalzium an. (Kalzium ist das harte Material in unseren Zähnen und Knochen.) Daher sind die Plaques oft hart, weshalb Arteriosklerose manchmal als “Verhärtung der Arterien” bezeichnet wird.
Wer bekommt Plaques der Koronararterien und was passiert mit den Plaques?
Die meisten Erwachsenen in den Industrienationen haben einige Plaques (Arteriosklerose) im Inneren (lumenal) ) Oberfläche ihrer Koronararterien. Autopsiestudien junger Soldaten, die im Zweiten Weltkrieg, dem Koreakrieg und dem Vietnamkrieg gefallen sind, zeigten, dass selbst junge Erwachsene in den Zwanzigern normalerweise Koronararterien haben, die eine lokalisierte (fokale) Verdickung der Intima aufweisen. Diese Verdickung ist der Beginn der Intimaproliferation und der Plaquebildung. Die Verteilung, Schwere (Menge an Plaque) und Wachstumsrate der Plaques in den Koronararterien variieren stark von Person zu Person. Abbildung 2 zeigt eine Koronararterie mit einem ungleichmäßigen (asymmetrischen), stabilen atherosklerotischen Plaque. Eine stabile Plaque kann langsam wachsen, hat aber eine intakte innere (lumenale) Oberfläche ohne Gerinnsel (Thrombus) auf dieser Oberfläche.
Abbildung 2: Koronararterie mit stabiler atherosklerotischer Plaque; Mikroskopische Querschnittsansicht
Bild eines stabilen atherosklerotischen Gewebes
Ruptur einer stabilen Plaque in einer Koronararterie ist das erste pathologische Ereignis, das zu einem Herzinfarkt führt. Wenn die Ruptur auftritt, bildet sich plötzlich ein Gerinnsel im Lumen (Kanal) der Arterie an der Rupturstelle. Blutungen in die Plaque begleiten oft die Ruptur. Das Gerinnsel blockiert (verschließt) dann die Arterie und verringert dadurch den Blutfluss zum Herzen. Diese Abfolge von Ereignissen in den Herzkranzgefäßen ist das Grundproblem bei über 75 % der Menschen, die einen Herzinfarkt erleiden. Bei einigen Patienten, häufiger bei Frauen, kommt es eher zu einer Erosion oder Ulzeration der Plaqueoberfläche als zu einer vollständigen Ruptur, die zur Bildung von Blutgerinnseln in der Koronararterie führt. 3 zeigt eine atherosklerotische Plaqueruptur und ein Gerinnsel in einer Koronararterie.
3 : Ruptur der atherosklerotischen Plaque in einer Koronararterie; Mikroskopische Querschnittsansicht
Bild der Plaqueruptur in der Koronararterie
DIASHOW
Herzkrankheiten: Ursachen eines Herzinfarkts Siehe Slideshow
Was passiert mit dem Herzmuskel, nachdem eine Person einen Herzinfarkt überlebt hat?
Laut medizinischen Studien überleben 50 bis 75 % der Menschen ihren Erster Herzinfarkt Andere sterben während des Herzinfarkts, weil der verminderte koronare Blutfluss einen schweren Herzrhythmusstörungen oder einen ausgedehnten Herzmuskeltod verursacht. Abbildung 4 zeigt das Herz eines Patienten, der 5 Tage nach einem Herzinfarkt starb. Die Fotos zeigen seinen Myokardinfarkt, wie er auf der Oberfläche des linken Ventrikels erscheint und wenn das Herz geschnitten wird, um die Muskelwand zu sehen. Etwa 90% der Myokardinfarkte betreffen nur den linken Ventrikel (LV), der sauerstoffreiches Blut, das aus der Lunge kommt, in den gesamten Körper pumpt. Die anderen 10 % betreffen auch den rechten Ventrikel (RV), der das Blut in die Lunge pumpt.
Abbildung 4: Herzinfarkt verursachter Myokardinfarkt; Ansichten der Herzoberfläche und des Schnitts über das Herz
Bild eines durch einen Herzinfarkt verursachten Myokardinfarkts
Wenn eine Person einen Herzinfarkt überlebt, kann sich der Herzmuskel wieder normalisieren oder zu einer Region mit abgestorbenem Herzmuskel werden (Myokardinfarkt). Die Menge und Gesundheit des verbleibenden Herzmuskels ist für einen Patienten nach einem Herzinfarkt der wichtigste Faktor für die zukünftige Lebensqualität und Langlebigkeit. Ein Herzinfarkt kann die normale elektrische Verkabelung des Herzens unterbrechen und zu anormalen Herzrhythmen führen. Der Herzinfarkt kann auch die Pumpfunktion des Herzens schwächen, was zu Kurzatmigkeit aufgrund von Herzinsuffizienz führt. Jede dieser Komplikationen eines Herzinfarkts kann jederzeit während der Erholungsphase als Folge eines toten, sterbenden oder vernarbten Herzmuskels auftreten.
Kann eine Person mehr als einen Herzinfarkt haben?
Ja. Nicht selten erleiden Menschen mit koronarer Herzkrankheit im Laufe der Jahre mehr als einen Herzinfarkt. Tatsächlich können Pathologen anhand des Herzgewebes bei der Autopsie feststellen, wann Myokardinfarkte aufgetreten sind. So können sehr junge (akute, Stunden alte) Infarkte als blassbraune Region erscheinen, Tage alte (subakute) Infarkte gelb und abgeheilte (Wochen bis Jahre alt) Infarkte als weiße Narben im Herzmuskel erscheinen. Abbildung 5 zeigt drei Myokardinfarkte unterschiedlichen Alters im Muskel eines linken Ventrikels.
Abbildung 5: Drei Myokardinfarkte unterschiedlichen Alters; Schnitt über Herzkammern
Bild verschiedener Stadien von Myokardinfarkten
BILDER
Herzinfarkt-Pathologie: Foto-Essay Sehen Sie eine detaillierte medizinische Illustration des Herzens sowie unsere gesamte medizinische Galerie der menschlichen Anatomie und Physiologie Siehe Bilder
Referenzen
Medizinisch begutachtet von Robert J. Bryg, MD; Board Certified Internal Medicine mit Subspezialisierung in Herz-Kreislauf-Erkrankungen
REFERENZ:
Laham, Roger J., MD “Mechanische Komplikationen des akuten Myokards” Infarkt.” Auf dem neusten Stand. Aktualisiert am 3. August 2015.




